Vasopresores para el shock hipotensivo


Autores

Christof Havel, Jasmin Arrich, Heidrun Losert, Gunnar Gamper, Marcus Müllner, Harald Herkner
Cómo citar la revisión: Havel C, Arrich J, Losert H, Gamper G, Müllner M, Herkner H. Vasopresores para el shock hipotensivo. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011 Issue 5. Art. No.: CD003709. DOI: 10.1002/14651858.CD003709
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Resumen

Antecedentes

La reanimación inicial dirigida por objetivos para el shock generalmente incluye la administración de líquidos intravenosos, seguida de la iniciación de vasopresores. A pesar de los efectos obvios inmediatos de los vasopresores sobre la hemodinamia, su efecto sobre los resultados relevantes para los pacientes sigue siendo polémico. Esta revisión fue publicada originalmente en 2004 y se actualizó en 2011.

Objetivos

Nuestro objetivo principal fue evaluar si los vasopresores específicos reducen la mortalidad general, la morbilidad, y la calidad de vida relacionada con la salud.

Estrategia de búsqueda

Se hicieron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (The Cochrane Library 2010, número 2), MEDLINE, EMBASE, PASCAL BioMed, CINAHL, BIOSIS y PsycINFO (desde su inicio hasta marzo 2010). La búsqueda original se realizó en noviembre de 2003. También se consultó a expertos en el área y se efectuaron búsquedas en los registros de ensayos en curso.

Criterios de selección

Ensayos controlados aleatorios que compararan diversos regímenes de vasopresores para el shock hipotensivo.

Obtención y análisis de los datos

Dos autores extrajeron los datos de forma independiente. Las discrepancias entre los autores se discutieron y resolvieron con un tercer autor. Se utilizó el modelo de efectos aleatorios para combinar los datos cuantitativos.

Resultados principales

Se identificaron 23 ensayos controlados aleatorios que incluían a 3212 pacientes, con 1629 resultados de mortalidad. Se estudiaron seis vasopresores diferentes, solos o en combinación, en 11 comparaciones diferentes.

Los 23 estudios informaron resultados de mortalidad; la duración de la estancia se informó en nueve estudios. Otros resultados de morbilidad se informaron de una manera variable y heterogénea. No hubo datos disponibles sobre los resultados de la calidad de vida o de la ansiedad y la depresión. Diez estudios se clasificaron como en riesgo bajo de sesgo para el resultado primario de la mortalidad; sólo cuatro estudios cumplieron todos los ítems de calidad del ensayo.

En resumen, no hubo diferencias en la mortalidad en ninguna de las comparaciones entre diferentes vasopresores o combinaciones. Se observaron más arritmias en los pacientes tratados con dopamina en comparación con la norepinefrina. La norepinefrina versus dopamina, como la comparación más grande en 1400 pacientes de seis ensayos, produjo casi una equivalencia (CR 0,95; intervalo de confianza del 95%: 0,87 a 1,03). Los vasopresores utilizados como tratamiento complementario en comparación con placebo tampoco fueron efectivos. Estos hallazgos fueron consistentes entre los pocos estudios amplios así como en los estudios con niveles diferentes de riesgo de sesgo en el estudio.

Conclusiones de los autores

Hay algunas pruebas de ninguna diferencia en la mortalidad entre la norepinefrina y la dopamina. La dopamina pareció aumentar el riesgo de arritmia. No hay pruebas suficientes de ninguna diferencia entre ninguno de los seis vasopresores analizados. Probablemente la elección de los vasopresores en los pacientes con shock no influye en el resultado, en lugar de tener algún efecto vasoactivo en sí. No hay pruebas suficientes de que alguno de los vasopresores investigados sea claramente superior a otro.

Resumen en términos sencillos

Vasopresores para el shock

El shock circulatorio se define en términos generales como la insuficiencia circulatoria que resulta en la imposibilidad del cuerpo de mantener la perfusión orgánica y satisfacer las demandas de oxígeno. Generalmente se presenta con presión arterial baja. Hasta uno de cada tres pacientes con shock circulatorio puede ingresar en la unidad de cuidados intensivos debido a la insuficiencia circulatoria, y la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos varía de 16% a 60%. Para el tratamiento, luego del reemplazo de líquidos se administran agentes vasopresores, de ser necesario. Un agente vasopresor es un agente que causa un aumento en la presión arterial. El tratamiento vasopresor es una parte importante del apoyo hemodinámico en los pacientes con shock (donde hemodinamia se define como el flujo de sangre en el sistema circulatorio). Existe disponibilidad de varios vasopresores diferentes.

Esta revisión sistemática incluyó 23 ensayos controlados aleatorios. En total se analizó a 3212 pacientes, con 1629 muertes. Se estudiaron seis vasopresores diferentes solos o en combinación con dobutamina o dopexamina en 11 comparaciones diferentes. La solidez de las pruebas difirió enormemente entre varias comparaciones y la mayoría de los datos disponibles consideran la norepinefrina. La dopamina parece aumentar el riesgo de arritmias cardiacas. En resumen, no hay pruebas suficientes para demostrar que alguno de los vasopresores, en las dosis evaluadas, fue superior a los otros. Por lo tanto la elección de un vasopresor específico puede individualizarse y dejarse a la discreción de los médicos tratantes.

Antecedentes

Descripción de la condición

El shock es un estado de deterioro sistémico grave en la perfusión tisular, caracterizado por la disminución en el suministro y la utilización de oxígeno celular así como una reducción en la eliminación de los subproductos de desecho del metabolismo. La hipotensión, aunque es común en el shock, no es sinónimo de shock. Se puede presentar hipotensión y perfusión normal o shock sin hipotensión en un paciente que generalmente es muy hipertenso. El shock es el evento preterminal final en muchas enfermedades. La hipoxia tisular progresiva da lugar a la pérdida de la integridad de la membrana celular, a la reversión a un estado catabólico del metabolismo anaeróbico, y a una pérdida de las bombas de iones dependientes de energía y de gradientes químicos y eléctricos. La producción de energía mitocondrial empieza a fallar. La disfunción de órganos múltiples se presenta a continuación de la muerte celular localizada, seguida de la muerte del organismo (Young 2008). Una clasificación utilizada ampliamente para los mecanismos del shock es hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo (Hinshaw 1972).

Actualmente la definición de shock séptico es más pragmática debido a que la hipotensión en vez de la hipoperfusión es el criterio clínico principal. La definición estándar actual del shock séptico (Dellinger 2008) en adultos se refiere a un estado de la insuficiencia circulatoria aguda caracterizada por la hipotensión arterial persistente que no puede explicarse mediante otras causas. La hipotensión se define como presión arterial sistólica < 90 mm Hg, presión arterial media < 60 mm Hg, o una reducción en la presión arterial sistólica de > 40 mm Hg a pesar de una reanimación con volumen adecuado en la ausencia de otras causas de hipotensión (Levy 2003). Recientemente un estudio amplio definió el shock de forma aún más pragmática, como el compromiso hemodinámico que requiere la administración de catecolaminas vasopresoras (Sakr 2006).

Los cálculos de la incidencia del shock en la población en general varían considerablemente. A partir de un estudio observacional, se informaron 31 casos de shock séptico por 100 000 habitantes/año (Esteban 2007). Muchos pacientes presentan shock a partir de la sepsis grave, que tiene una incidencia de 25 a 300 casos por 100 000 habitantes/año (Angus 2001; Blanco 2008; Sundararajan 2005); entre los cuales se espera que un 30% presente shock séptico (Esteban 2007).

La frecuencia del shock en los establecimientos de asistencia sanitaria se describe algo mejor. En el estudio observacional amplio de SOAP, con 3147 pacientes en estado crítico de 198 unidades de cuidados intensivos (UCI), 34% presentaron shock; entre los cuales un 15% presentó shock séptico (Sakr 2006). En otro estudio amplio de cohortes europeo en la UCI se encontró que un 32% presentó shock séptico. En un estudio observacional prospectivo de 293 633 pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST de 775 hospitales de los EE.UU., el 9% presentó shock cardiogénico (Babaev 2005). A partir de un estudio observacional con 2445 pacientes que ingresaron a un centro de traumatismo de nivel I, se informó que el 22% ya presentaba shock en el momento del ingreso al servicio de urgencias (SU) (Cannon 2009).

La mortalidad en el hospital es alta, alrededor del 38% (Sakr 2006), en los pacientes con shock aunque parece depender mucho del tipo de shock. Para los pacientes con shock séptico la mortalidad varía de un 46% (Esteban 2007; Sakr 2006) hasta un 61% (Alberti 2005). La mortalidad en los pacientes con shock traumático fue más baja y estuvo en un 16% (Cannon 2009). Aunque la incidencia del shock cardiogénico fue casi constante entre 1995 y 2004, la mortalidad ha disminuido de un 60% en 1995 a un 48% con el transcurso de los años (Babaev 2005).

Descripción de la intervención

Los vasopresores son una clase heterogénea de fármacos con efectos hemodinámicos potentes e inmediatos. Los vasopresores pueden clasificarse según sus acciones adrenérgicas y no adrenérgicas.

Las catecolaminas son simpaticomiméticos que actúan directa o indirectamente en los receptores adrenérgicos. Sus efectos hemodinámicos dependen de sus propiedades farmacológicas variables. Pueden aumentar la contractilidad de las fibras musculares del miocardio y la frecuencia cardíaca (a través de los receptores betadrenérgicos) aunque también pueden, y a veces exclusivamente, aumentar la resistencia vascular (a través de los receptores alfaadrenérgicos). Existen muchos manuales buenos que describen los mecanismos de acción detallados (ver, por ejemplo, Hoffman 1992; Zaritsky 1994).

Las propiedades hemodinámicas de la vasopresina, una hormona peptídica neurohipofisiaria, se informaron por primera vez en 1926 (Geiling 1926). La vasopresina y los análogos como la terlipresina muestran sus efectos vasopresores a través de los receptores de vasopresina y son fármacos más nuevos para el tratamiento del shock (Levy 2010).

La utilización de diferentes vasopresores se describió recientemente en un estudio amplio de cohortes multicéntrico europeo en 198 UCI (Sakr 2006). El vasopresor utilizado con mayor frecuencia fue la norepinefrina (80%), seguido de la dopamina (35%) y la epinefrina (23%) solas o en combinación. Se informó el uso de norepinefrina (32%), dopamina (9%) y epinefrina (5%) como agentes únicos. La combinación de norepinefrina, dopamina y epinefrina se usó sólo en el 2% de los pacientes con shock. En este informe no se incluyó la vasopresina ni la terlipresina. Actualmente la elección de los vasopresores parece basarse principalmente en las preferencias de los médicos (Leone 2004).

De qué manera podría funcionar la intervención

La reanimación inicial dirigida por objetivos para apoyar las funciones vitales es esencial en el tratamiento del shock. El tratamiento de primera línea para la manifestación de la insuficiencia circulatoria generalmente es la administración de líquidos por vía intravenosa. Cuando el tratamiento con líquidos no restaura la función circulatoria, se recomiendan algunos vasopresores como la norepirefrina, la dopamina, la epinefrina y la vasopresina.

Por qué es importante realizar esta revisión

Los efectos de los vasopresores sobre el sistema cardiovascular son en gran parte indiscutibles. Sin embargo, no queda claro si hay un vasopresor de elección tanto para el tratamiento de cada clase de shock en particular, como para el tratamiento del shock en general.

Objetivos

Nuestro objetivo era evaluar el efecto de un régimen vasopresor (vasopresor solo, o en combinación) en comparación con otro régimen vasopresor en cuanto a la mortalidad en pacientes con shock en estado crítico. Además se intentó investigar los efectos sobre otros resultados relevantes para los pacientes y evaluar la influencia del sesgo en la solidez de nuestros cálculos del efecto.

Métodos

Criterios para la inclusión de los estudios para esta revisión

Tipos de estudios

Se incluyeron ensayos controlados aleatorios (ECA) que investigaban el efecto de los vasopresores para el tratamiento de cualquier clase de insuficiencia circulatoria. Para simplificar, se hace referencia a la insuficiencia circulatoria con el término "shock" (ver también términos de búsqueda para shock). El interés se centró exclusivamente en los resultados relevantes para los pacientes (ver más abajo). Tales variables principales de evaluación, en particular la muerte, sólo pueden evaluarse con ensayos de grupos paralelos. Por consiguiente se excluyeron los ensayos cruzados (cross-over).

Tipos de participantes

Se incluyeron ensayos con pacientes adultos y pediátricos en estado agudo y crítico. Se excluyeron los ensayos que consideraban a neonatos prematuros con hipotensión, debido a que este grupo de pacientes está cubierto en otra Revisión Cochrane (Subhedar 2003). Se excluyeron experimentos en animales. La definición de "shock" se utilizó de acuerdo a la suministrada por los revisores.

Tipos de intervenciones

La intervención fue la administración de diferentes vasopresores, vasopresores versus líquidos intravenosos, y vasopresores versus placebo.

Tipos de medida de resultado

Medidas de resultado principales

Se consideró la mortalidad total (en la UCI, hospitalaria y al año) como la variable principal de evaluación. Cuando la mortalidad se evaluó en varios puntos temporales en un estudio se utilizaron los datos del último período de seguimiento.

Medidas de resultado secundarias

Otros resultados predefinidos fueron la morbilidad (proporcionada como duración de la estancia en la UCI; duración de la estancia hospitalaria; duración del tratamiento vasopresor; duración de la asistencia respiratoria mecánica; insuficiencia renal [según lo definido por los autores: como por ejemplo oliguria o necesidad de tratamiento sustitutivo de la función renal]); medidas de la calidad de vida relacionada con la salud en un momento determinado; y medidas de ansiedad y depresión (juntas o por separado) en un momento determinado.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Para una presentación detallada de los resultados y de los gráficos, ver la versión PDF en inglés de esta revisión.

Resumen de los resultados principales

Se encontraron 23 estudios que cumplían los criterios de inclusión. En total se analizó a 3212 pacientes con 1629 resultados de mortalidad. La información proviene principalmente de cinco estudios (Annane 2007; De Backer 2010; Myburgh 2008; Patel 2010; Russell 2008). Estos cinco estudios informaron sobre 2658 pacientes (82% del total) y 1402 resultados de mortalidad (85% de los resultados totales de mortalidad). Se compararon seis vasopresores diferentes, solos o en combinación con dobutamina o dopexamina, en 11 combinaciones diferentes.

Los 23 estudios informaron resultados de mortalidad. La duración de la estancia se informó en 10 estudios. (Annane 2007; Choong 2009; Boccara 2003; De Backer 2010; Morelli 2008a; Morelli 2008b; Morelli 2009; Patel 2010; Russell 2008; Yildizdas 2008). Otros resultados de morbilidad se informaron de una manera variable y heterogénea. No hubo datos disponibles sobre los resultados de la calidad de vida o de la ansiedad y la depresión.

En resumen no hubo diferencias en el resultado de la mortalidad en ninguno de los estudios que comparaban diferentes vasopresores o combinaciones. En particular, para la comparación entre la dopamina y la norepinefrina, que incluyó a la mayoría de los pacientes, no hubo diferencias en la mortalidad (Resumen de los hallazgos para la comparación principal).

Los dos estudios de De Backer 2010 y Patel 2010 que compararon la dopamina versus norepinefrina encontraron un riesgo mayor de arritmia en el grupo de dopamina (Análisis 1.4). En total se documentaron 347 episodios de arritmia en 1891 pacientes (Resumen de los hallazgos para la comparación principal). Otros eventos adversos como nuevos episodios infecciosos, isquemias de la piel y obstrucción arterial no difirieron entre los grupos de intervención.

No se encontraron diferencias en otros resultados de morbilidad relevantes en ninguna de las comparaciones. Este hallazgo fue coherente entre los pocos estudios amplios así como en los estudios con niveles diferentes de riesgo de sesgo en el estudio.

En nuestra revisión no hubo análisis de subgrupos predefinidos, por lo tanto no es posible establecer conclusiones acerca de si el efecto de los vasopresores difiere a través de las poblaciones con diferentes causas de shock. Sin embargo en uno de los ensayos amplios que comparó la norepinefrina con dopamina (De Backer 2010) un análisis de subgrupos predefinido según el tipo de shock reveló un efecto beneficioso sobre la mortalidad a los 28 días en los pacientes con shock cardiogénico al tratarlos con norepinefrina. Sin embargo, aunque los subgrupos se definieron previamente, la asignación al azar no se estratificó y además la prueba para las diferencias de subgrupos (p = 0,87) indica que este efecto del subgrupo puede explicarse solamente mediante el azar.

Probablemente la elección del vasopresor en los pacientes con shock no influye en el resultado, en lugar de tener algún efecto vasoactivo en sí. No hay pruebas de que ninguno de los vasopresores investigados sea claramente superior a los otros.

Siete estudios pueden considerarse como estudios de tratamientos complementarios controlados con placebo. Morelli 2008a y Morelli 2009 comparó la norepinefrina versus norepinefrina más terlipresina y dobutamina, lo cual quizá sea visto como un tratamiento complementario con terlipresina más dobutamina versus ningún vasopresor extra en los pacientes que recibían norepinefrina. No se informó ninguna diferencia en la mortalidad ni en la duración de la estancia hospitalaria. Asimismo Morelli 2009 incluyó un brazo de vasopresina + norepinefrina en comparación con norepinefrina sola. Este tratamiento complementario con vasopresina no tuvo efecto. Yildizdas 2008 comparó la terlipresina con placebo en pacientes pediátricos con shock séptico que no respondieron a la reanimación con líquidos ni a dosis altas de catecolaminas y no encontró ninguna diferencia en la mortalidad aunque observó una reducción significativa en la duración de la estancia hospitalaria. Este efecto ya no se encontró cuando los datos se combinaron con el estudio Morelli 2008a. Malay 1999 estudió la vasopresina versus placebo en pacientes con shock séptico que ya recibían catecolaminas; Dünser 2003 comparó la norepinefrina versus norepinefrina más vasopresina; y Choong 2009 comparó la vasopresina con placebo en pacientes pediátricos con shock vasodilatador después de la reanimación con volumen con catecolaminas. En ninguna de estas comparaciones se pudo encontrar un efecto significativo en la mortalidad o la morbilidad. Este resultado no debe interpretarse como ningún efecto de los vasopresores versus placebo en cuanto a ningún efecto absoluto de los vasopresores. Además, estos resultados indican que en los pacientes que requieren apoyo vasoactivo masivo los vasopresores adicionales no tienen ningún efecto importante. Debe destacarse que estas pruebas sobre las comparaciones con placebo provienen sólo de unos pocos estudios pequeños y por lo tanto deben interpretarse con cuidado.

Exhaustividad y aplicabilidad de la evidencia

Aunque 23 estudios cumplieron con los criterios de inclusión, fue necesario un gran número de comparaciones. En consecuencia el número real de estudios por comparación, así como el número de pacientes en la mayoría de los estudios, fue pequeño. Por lo tanto algunas de las comparaciones dieron lugar a efectos con poco poder estadístico. Tampoco fue posible realizar ningún análisis de subgrupos para investigar las posibles fuentes de heterogeneidad.

Calidad de la evidencia

Sólo cuatro estudios (Annane 2007; Choong 2009; De Backer 2010; Russell 2008) cumplieron con todos los criterios en la evaluación del riesgo de sesgo (Figura 3). Sin embargo, al considerar sólo los ítems del sesgo que supuestamente influyen firmemente en los efectos, 11 estudios se clasificaron como estudios en riesgo bajo de sesgo. El sesgo de los estudios pequeños generalmente tiende a sobrestimar el efecto verdadero aunque por otro lado, en el caso de un efecto nulo, el poder limitado para excluir la ausencia de un efecto puede ser más importante. Por lo tanto, muchas de las comparaciones deben ser interpretadas con cautela. En resumen, sin embargo, el sesgo de los estudios no parece explicar nuestros resultados.

Hubo muy pocos estudios como para evaluar el sesgo de notificación en detalle. Sin embargo, teniendo en cuenta que aquí no hubo ninguna asimetría obvia en los gráficos en embudo y considerando la estrategia de búsqueda extensiva en varias bases de datos electrónicas sin restricciones, las búsquedas en registros de ensayos y el contacto con los expertos en el área, el sesgo de notificación no puede ser una fuente importante de distorsión.

Acuerdos y desacuerdos con otros estudios o revisiones

Varios estudios de cohortes han establecido diferentes conclusiones acerca de los efectos de diferentes vasopresores.

En un estudio de cohortes basado en un hospital universitario, Martin 2000 estudió a 97 pacientes con shock séptico. Los pacientes fueron tratados con una combinación de catecolaminas y se comparó principalmente la dopamina en dosis alta versus norepinefrina en un diseño no aleatorio. La norepinefrina en comparación con otros vasopresores se asoció significativamente con un mejor resultado. Este efecto se ajustó para muchos factores de confusión potenciales aunque aún así la asignación al tratamiento puede haberse controlado de forma deficiente.

En un estudio de cohortes multicéntrico en 198 UCI europeas (Sakr 2006) (estudio SOAP) el efecto de la norepinefrina, la dopamina, la dobutamina y la epinefrina se evaluó en 1058 pacientes con shock. Se encontró que la epinefrina y en particular la dopamina empeoraron el resultado. En un subgrupo más pequeño de pacientes con shock séptico la epinefrina se asoció con un resultado deficiente y la dopamina mostró una tendencia a un resultado deficiente. Estos datos provienen de una muestra muy heterogénea y, a pesar de los ajustes multivariados extensivos, los factores de confusión residual pueden explicar el efecto.

Povoa 2009 (estudio SACiUCI) informó sobre un estudio de cohortes multicéntrico de 17 UCI portuguesas, donde se estudió a 897 pacientes con sepsis adquirida en la comunidad. En esta población la norepinefrina y la dobutamina se asociaron con peores resultados, mientras que la dopamina fue una variable predictiva de un mejor resultado. En particular al considerar a los pacientes que recibieron dopamina solamente en comparación con los pacientes que recibieron sólo norepinefrina, los últimos tuvieron un resultado significativamente peor. Este efecto se ajustó para la edad, el sexo, el diagnóstico al ingreso, SAPS II, la puntuación de SOFA y el apoyo inotrópico aunque los factores de confusión residual no pueden excluirse de un modo razonable. Específicamente, existió la inquietud de que la elección de los vasopresores estuviese impulsada por la gravedad de la enfermedad, sencillamente de que los pacientes más enfermos tuvieran mayor probabilidad de recibir norepinefrina en vez de dopamina.

A diferencia de las pruebas de observación, las revisiones recientes (Beale 2004; Holmes 2009; Leone 2008) son conservadoras al establecer las diferencias entre varios vasopresores, donde mayormente la norepinefrina y la dopamina se consideran los vasopresores preferidos en los pacientes con shock.

Conclusiones de los autores

Implicaciones para la práctica

El tratamiento vasopresor es una parte importante del apoyo hemodinámico en los pacientes con shock. Existe disponibilidad de diversos vasopresores diferentes, y en cuanto a seis vasopresores el efecto se evaluó en ensayos controlados aleatorios. La solidez de las pruebas difiere enormemente entre varias comparaciones aunque, en resumen, no hay pruebas suficientes para demostrar que alguno de los vasopresores en las dosis evaluadas es superior a los otros en cuanto a la mortalidad. La dopamina parece aumentar el riesgo de arritmia. La mayoría de los datos disponibles consideran la norepinefrina. Por lo tanto la elección del vasopresor específico puede individualizarse y dejarse a la discreción de los médicos tratantes. Deben considerarse los factores como la experiencia, los efectos fisiológicos (por ejemplo la frecuencia cardíaca, los efectos inotrópicos intrínsecos, la perfusión esplácnica), la interacción medicamentosa con otras terapéuticas, la disponibilidad y el costo.

Implicaciones para la investigación

Actualmente hay un gran número de ensayos aleatorios disponibles, aunque la población del tamaño de la muestra para las comparaciones específicas todavía es pequeña. Se espera que esta revisión aliente a la comunidad científica para diseñar los estudios futuros de manera tal que se puedan evaluar los resultados relevantes para los pacientes, como la supervivencia, pero también la calidad de vida relacionada con la salud a largo plazo. En el mejor de los casos, dichos estudios serían ensayos amplios y multicéntricos y seguirían protocolos de estudios simples y pragmáticos. También se necesitan estudios como los mencionados para evaluar si las variables de evaluación indirectas, como las presiones de llenado, tienen algún uso clínico y, de ser así, cómo deben utilizarse. Tal vez un abordaje más apropiado al tratamiento del shock no es la elección de un vasopresor específico sino un abordaje dirigido por objetivos (Rivers 2001). A nuestro entender todavía no se ha evaluado este tema de manera sistemática.

Como ocurre con todas las revisiones Cochrane, esta revisión se actualizará regularmente. Se espera que en los próximos años se encuentren las respuestas a las preguntas de estudio.


Carátula

 

Autores

Christof Havel1, Jasmin Arrich1, Heidrun Losert1, Gunnar Gamper2, Marcus Müllner3, Harald Herkner1

Filiación

1Medical University of Vienna, Department of Emergency Medicine , Vienna General Hospital; , Währinger Gürtel 18-20 / 6D , Vienna , Austria , 1090
2Landesklinikum Sankt Pölten, Department of Cardiology , Sankt Pölten , Austria
3Austrian Medicines and Medical Devices Agency, AGES PharmMed , Schnirchgasse 9 , Vienna , Austria , 1030

Información de contacto

Harald Herkner
Medical University of Vienna, Department of Emergency Medicine , Vienna General Hospital; , Währinger Gürtel 18-20 / 6D , Vienna , Austria , 1090
E-mail: harald.herkner@meduniwien.ac.at

Pueden consultar la versión completa en inglés : PULSANDO AQUÍ