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Magnesio para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico

Arango Miguel F, Bainbridge Daniel
Fecha de la modificación significativa más reciente: 14 de agosto de 2008

Esta revisión debería citarse como: Arango Miguel F, Bainbridge Daniel. Magnesio para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

RESUMEN
Antecedentes

El traumatismo craneoencefálico es una causa importante de muerte e invalidez en adultos jóvenes. Se han considerado e investigado numerosos tratamientos farmacológicos y no farmacológicos como posibles mecanismos para mejorar el resultado neurológico. El magnesio es uno de estos tratamientos, con actividad sobre los receptores NMDA, los canales de calcio y las membranas neuronales. En estudios en animales, indicó un efecto beneficioso del magnesio sobre el resultado después de la lesión cerebral, pero se desconoce su eficacia en los seres humanos.

Objetivos

Medir el efecto de la administración de magnesio sobre la mortalidad y la morbilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Estrategia de búsqueda

Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado del Grupo Cochrane de Lesiones (Cochrane Injuries Group), Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials), CENTRAL (The Cochrane Library número 2, 2008), MEDLINE (y PubMed hasta 28 mayo, 2008: últimos 60 días), EMBASE, National Research Register, Current Controlled Trials, SIGLE, LILACS y Zetoc. Las búsquedas se realizaron inicialmente en julio 2005. La última búsqueda se realizó en mayo 2008.

Criterios de selección

Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorios que comparaban cualquier sal de magnesio con ningún magnesio o con placebo, en los pacientes después de un traumatismo craneoencefálico.

Recopilación y análisis de datos

Dos autores de forma independiente realizaron la revisión de los resultados de la búsqueda y evaluaron los textos completos de los estudios potencialmente pertinentes para su inclusión. Se extrajeron los datos y se examinó la calidad metodológica.

Resultados principales

Cuatro estudios cumplieron con los criterios de inclusión; uno de estos estudios está en curso. Se incluyeron datos de tres estudios en el análisis. Los datos de mortalidad sólo estaban disponibles en un estudio; RR 1,48 (1,00; 2,19), prueba del efecto general: Z = 1,96 (p = 0,05). La Glasgow Outcome Score a seis meses se describió en los tres estudios. Diferencia de medias = 0,02 (IC del 95%: -0,38 a 0,041), prueba del efecto general: Z = 0,08 (p = 0,94).

Conclusiones de los autores

Actualmente, no hay pruebas que apoyen el uso de las sales de magnesio en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Esta revisión debería citarse como:
Arango Miguel F, Bainbridge Daniel Magnesio para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).


RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS

El traumatismo craneoencefálico es una causa importante de muerte e invalidez en la población adolescente, principalmente a consecuencia de accidentes de tránsito. El costo anual estimado para tratar y rehabilitar las víctimas de traumatismos craneoencefálicos es de aproximadamente 2 mil millones de dólares en los Estados Unidos solamente. La mayor parte del daño neurológico se produce en el momento del traumatismo, aunque horas o días después del mismo puede haber daño adicional. Se cree que la entrada excesiva de calcio en las células es la amenaza más importante de daño cerebral, en el cual el exceso de calcio lleva en último término a mayor liberación de radicales libres, proteólisis, iniciación de la apoptosis e inflamación. El magnesio, uno de los iones más importantes del sistema nervioso central, interviene en varios procesos fisiológicos como la isquemia, el metabolismo energético celular y la síntesis proteica. Es también un bloqueante de los canales del calcio potente y ayuda a controlar la actividad del calcio intracelular. Aumenta el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo cerebral. Un bajo nivel de magnesio puede llevar a un aumento en el nivel de calcio intracelular. La hipomagnesemia constituye un riesgo para los traumatismos craneoencefálicos, y este hecho se ha asociado con mal resultado neurológico y mayor mortalidad. La restauración de los niveles de magnesio puede reducir el edema, mejorar los resultados neurológicos y cognitivos y ayudar en los trastornos asociados con la isquemia.


ANTECEDENTES
Descripción de la afección

El traumatismo craneoencefálico es un grave problema de salud pública en todo el mundo y una causa importante de muerte e invalidez en jóvenes (Jennett 1996)). La mayoría de los traumatismos craneoencefálicos se deben a accidentes de tráfico, cuya incidencia mundial aumenta cada vez más (Roberts 1995)). Las lesiones por accidentes de tráfico más graves y fatales se producen en países de ingresos medios y bajos (Murray 1994)). El costo a la sociedad del traumatismo craneoencefálico es considerable. En los EE.UU., el costo del tratamiento y la rehabilitación para los pacientes con traumatismo craneoencefálico se estima en alrededor de dos mil millones de dólares por año (McGarry 2002)). La identificación de tratamientos eficaces y, a la vez, de bajo costo y ampliamente aplicables para el traumatismo craneoencefálico es de gran importancia para la salud pública.

Aunque gran parte del daño neurológico posterior al traumatismo craneoencefálico se produce en el momento de la lesión, se piensa que la cascada de procesos fisiopatológicos que ocurren en las horas o días inmediatamente después de la lesión exacerba el daño. Estas injurias cerebrales secundarias son multifactoriales, aunque se cree que lo más importante es la entrada excesiva de calcio en la célula (Bullock 1998)). El exceso de calcio lleva a la activación de los sistemas enzimáticos intracelulares dependientes del ión, con la subsiguiente producción aumentada de radicales libres, proteólisis e iniciación de apoptosis y respuesta inflamatoria (Feldman 1996)). También se cree que la activación de receptores NMDA secundaria a la liberación masiva de los neurotransmisores excitatorios (glutamato) desempeña una función importante en el daño secundario (Faden 1989)).

Descripción de la intervención

El ión magnesio tiene cierta utilidad potencial como agente terapéutico para el traumatismo craneoencefálico. El magnesio es el segundo catión intracelular más común (Fawcett 1999) y es uno de los iones más importantes del sistema nervioso central (SNC). Tiene varios efectos fisiológicos en diversos procesos celulares relacionados con la isquemia. Es un cofactor importante en el metabolismo energético celular y la síntesis proteica, y participa en los intercambios iónicos de transmembrana que ocurren durante la despolarización y repolarización (Altura 1984)). Es un bloqueante potente de los canales del calcio (Iseri 1984) y un modulador de la actividad del calcio intracelular por medio de un bloqueo de los canales no competitivos de los receptores NMDA (Faden 1989; Sanders 1999)). Sus efectos no están limitados al SNC; aumenta tanto el gasto cardíaco como el flujo sanguíneo cerebral (Belfort 1992)). La hipomagnesemia puede generar una deficiencia de la función de la bomba ATPasa (Dacey 2001), lo que resulta en una reducción del ATP intracelular y, en consecuencia, el aumento de los niveles de calcio intracelular.

Los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico están en riesgo de desarrollar hipomagnesemia, que puede persistir por varios días (Kahraman 2003; Polderman 2000)). En modelos animales de traumatismo craneoencefálico, se ha demostrado que esta reducción de los niveles de magnesio se asocia con un resultado neurológico deficiente y una mayor mortalidad (Vink 1988), mientras que la restauración de estos niveles reduce el edema cerebral y mejora el resultado neurológico y cognitivo (Hoane 1998)). También mejora los cambios celulares secundarios a la isquemia global en el traumatismo, reduce la incidencia de crisis convulsivas y previene la lesión axonal por anoxia (Bareyre 1999; Feldman 1996)). Además, el magnesio es de amplia disponibilidad, de bajo costo y tiene propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas predecibles.

Por qué es importante realizar esta revisión

A partir de la posibilidad de mejoría con la administración de magnesio después del traumatismo craneoencefálico, ha aumentado el interés en el uso de esta intervención en ensayos controlados aleatorios. Esta revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios procura cuantificar las pruebas para la efectividad de la administración de magnesio en la reducción de la mortalidad y la morbilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.


OBJETIVOS

Evaluar la efectividad de la administración de magnesio en la mortalidad y la morbilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.


CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN
Tipos de estudios

Ensayos controlados aleatorios (ECA) que compararon cualquier sal de magnesio con ningún magnesio o con placebo.

Se definió al ECA como un estudio que incluía al menos una intervención y un tratamiento de control, con inclusión y seguimiento de los grupos, en el que los participantes del ensayo son asignados a grupos de estudio mediante un proceso al azar, como el uso de una tabla de números aleatorios (también se acepta la moneda al aire). Si el (los) autor(es) del ensayo indica(n) explícitamente (generalmente al usar alguna variante del término "aleatorio" para describir el procedimiento de asignación usado) que los grupos comparados en el ensayo se establecieron mediante asignación al azar, entonces el ensayo se clasifica como ECA.

Tipos de participantes

Pacientes con traumatismo craneoencefálico (dentro de las dos semanas de la lesión).

Tipos de intervención

La administración de cualquier sal de magnesio (p.ej., cloruro de magnesio o sulfato de magnesio) se comparó con ningún magnesio o con placebo.

Tipos de medidas de resultado
Resultados primarios

  • Mortalidad por todas las causas a seis meses de la lesión (o en el momento más cercano a la misma).
  • Discapacidad según se midió en la Glasgow Outcome Scale (GOS) seis meses después de la lesión (o en momento más cercano a la misma). Los estudios que evaluaron la discapacidad mediante escalas diferentes a la GOS se incluyen convirtiendo la medida de resultado a una puntuación GOS, siempre que sea posible.


ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS
Ver: estrategia de búsqueda Cochrane Injuries Group

No hubo restricciones de idioma o de estado de publicación en ninguna de las búsquedas.

Búsquedas electrónicas

Se hicieron búsquedas en las siguientes bases de datos electrónicas:

  • Registro especializado del Grupo Cochrane de Lesiones (Cochrane Injuries Group) (búsqueda 28 abril 2008)
  • Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (The Cochrane Library número 2, 2008)
  • MEDLINE (1966 hasta mayo 2008) (también PubMed hasta 28 mayo 2008: últimos 60 días)
  • EMBASE (1980 hasta mayo 2008)
  • National Research Register (número 4, 2007)
  • Current Controlled Trials (hasta mayo 2008)
  • SIGLE (1980 hasta 12, 2004)
  • LILACS (hasta julio 2005)
  • Zetoc (1993 hasta 27 mayo 2008)

Las estrategias de búsqueda se describen en el Apéndice 1.

Búsqueda de otros recursos

Se realizaron búsquedas adicionales de estudios potencialmente relevantes, publicados o no publicados en las referencias de los artículos y las revisiones bibliográficas relevantes y mediante comunicación con autores de ensayos.


MÉTODOS DE LA REVISIÓN
Selección de los estudios

Dos autores (MA, DB) analizaron de forma independiente la elegibilidad de los títulos, los resúmenes y las palabras clave de las citas de las bases de datos electrónicas. Se obtuvo el texto completo de todos los registros pertinentes y dos autores evaluaron de forma independiente si cada uno cumplió con los criterios de inclusión predefinidos. Los desacuerdos se resolvieron mediante discusión y con referencia a un tercer revisor.

Extracción y manejo de los datos

Dos autores extrajeron los datos sobre el método de la asignación al azar y ocultación de la asignación, las pérdidas durante el seguimiento, el cegamiento de la evaluación de resultados, los tipos de participantes, los tipos de intervenciones y los tipos de resultados. Se compararon los datos extraídos por cada autor y cualquier desacuerdo se resolvió mediante debate.

Síntesis de los datos

Se planificó calcular los riesgos relativos para los resultados dicotómicos con intervalos de confianza del 95% para la mortalidad; sin embargo, los datos no estaban disponibles en dos de los estudios incluidos. Para los datos de resultado de la GOS, se calculó la diferencia de medias ponderada (DMP) con intervalos de confianza del 95%, y los datos se agruparon con el modelo de efectos aleatorios. La heterogeneidad se evaluó mediante la estadística de I2 y la estadística ji cuadrado, donde p < 0,1 indica heterogeneidad significativa.


DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS

Ver: Características de los estudios incluidos; Características de los estudios excluidos; Características de los estudios en curso.

Resultados de la búsqueda

La estrategia de búsqueda combinada identificó 273 registros. Después de la revisión de los textos completos, se identificaron cuatro ensayos (Nelson 1999, Zhou 2001, Zhou 2004, y Temkin(LD)2007 y Temkin(HD)2007)(un estudio).

Estudios incluidos

El estudio de Temkin se dividió en dos para el análisis. La dosis se redujo después del reclutamiento de 118 pacientes debido al aumento de la mortalidad entre los pacientes a los que se les indicó el nivel proyectado inicial de magnesio. Temkin(HD)2007es el grupo del nivel de magnesio sérico proyectado más alto y Temkin(LD)2007es el grupo del nivel de magnesio sérico proyectado más bajo.

Aunque se identificó un ensayo potencialmente pertinente adicional (Palter 1995) , no se encontró ningún resumen o texto completo ni otra información sobre el ensayo disponible. También se halló un estudio no publicado, el Magnesium in Neuro Trauma (MINT), pero tampoco había datos disponibles, y no se recibió respuesta a los pedidos de detalles adicionales por parte de los autores del estudio.

Nelson 1999es un estudio en curso. Los autores intentaron obtener detalles adicionales sobre este ensayo de los investigadores; sin embargo, no se recibió una respuesta y a la fecha de la última búsqueda (octubre de 2007) no había ninguna publicación disponible.

Por consiguiente, tres estudios (Zhou 2001, Zhou 2004 y Temkin(LD)2007 y Temkin(HD)2007) se incluyeron en el análisis, con un total de 574 pacientes asignados al azar.

Para detalles adicionales, ver tabla "Características de los estudios incluidos".


CALIDAD METODOLÓGICA

Ver Riesgo de sesgo en los estudios incluidos


RESULTADOS

Ver: Características de los estudios incluidos; Características de los estudios excluidos; Características de los estudios en curso.

Resultados de la búsqueda

La estrategia de búsqueda combinada identificó 273 registros. Después de la revisión de los textos completos, se identificaron cuatro ensayos (Nelson 1999, Zhou 2001, Zhou 2004, y Temkin(LD)2007 y Temkin(HD)2007) (un estudio).

Estudios incluidos

El estudio de Temkin se dividió en dos para el análisis. La dosis se redujo después del reclutamiento de 118 pacientes debido al aumento de la mortalidad entre los pacientes a los que se les indicó el nivel proyectado inicial de magnesio. Temkin(HD)2007es el grupo del nivel de magnesio sérico proyectado más alto y Temkin(LD)2007es el grupo del nivel de magnesio sérico proyectado más bajo.

Aunque se identificó un ensayo potencialmente pertinente adicional (Palter 1995) , no se encontró ningún resumen o texto completo ni otra información sobre el ensayo disponible. También se halló un estudio no publicado, el Magnesium in Neuro Trauma (MINT), pero tampoco había datos disponibles, y no se recibió respuesta a la solicitud de detalles adicionales por parte de los autores del estudio.

Nelson 1999es un estudio en curso. Los autores intentaron obtener detalles adicionales sobre este ensayo de los investigadores; sin embargo, no se recibió una respuesta y a la fecha de la última búsqueda (octubre de 2007) no había ninguna publicación disponible.

Por consiguiente, tres estudios (Zhou 2001, Zhou 2004 y Temkin(LD)2007 y Temkin(HD)2007) se incluyeron en el análisis, con un total de 574 pacientes asignados al azar.

Para detalles adicionales, ver tabla "Características de los estudios incluidos".

Riesgo de sesgo en los estudios incluidos

En el ensayo de Zhou 2001, los participantes se asignaron al azar a dos grupos según el día de ingreso; los pacientes ingresados en el hospital en fecha impar fueron asignados al grupo de tratamiento, y los pacientes ingresados en fechas pares al grupo de control. La ocultación de la asignación fue inadecuada. Se asignaron al azar 32 pacientes, 16 en cada grupo. No se presentó ninguna información sobre cegamiento.

El ensayo Zhou 2004usó el mismo método de asignación al azar que Zhou 2001. La ocultación de la asignación también fue inadecuada. No se presentó ninguna información sobre cegamiento. Se asignaron al azar 43 pacientes, 22 en el grupo de tratamiento y 21 en el grupo de control.

Temkin(LD)2007 y Temkin(HD)2007asignaron al azar un total de 499 adultos de un único centro traumatológico. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico fueron asignados al azar a una de dos dosis de magnesio para lograr niveles séricos predeterminados: grupo 1 Temkin(HD)2007(118 pacientes): 1,25 - 2,5 mmol/l y grupo 2 Temkin(LD)2007(381 pacientes) 1,0 - 1,85 mmol/l. La asignación al azar en bloques se estratificó por gravedad del traumatismo craneoencefálico: moderado versus grave. El resultado primario fue una combinación de 39 variables independientes a tres meses; estas variables incluyen mortalidad, crisis convulsivas y estado de salud. Se realizó una segunda evaluación del estado de salud seis meses después del traumatismo. El análisis estadístico se basó en la intención de tratar (intention to treat).

FIG01 describe riesgo de sesgo en los estudios incluidos. Temkin(HD)2007 y Temkin(LD)2007usaron una lista generada por computadora para la generación de secuencias. La ocultación de la asignación fue adecuada (control central). Los datos de pérdidas durante el seguimiento y los datos incompletos se informaron de manera adecuada. La asignación al azar, el cegamiento, la asignación y el informe de datos incompleto fueron inadecuados en Zhou 2001 y Zhou 2004.


FIG01
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Haga clic en la imagen pequeña para visualizar la imagen a tamaño natural
Resumen de la calidad metodológica: criterio de los revisores acerca de cada ítem de calidad metodológica de cada estudio incluido. Ver número de estudios incluidos.
  Efectos de las intervenciones

Se incluyó un total de 574 pacientes de tres estudios controlados aleatorios.

Hubo semejanzas en las características iniciales entre el grupo de placebo y tratamiento en Temkin(LD)2007 y Temkin(HD)2007. En un 95% de los casos la intervención/el placebo se administró en el tiempo preespecificado en el protocolo; el 5% restante se debió a un alta temprana o la muerte. El estudio no fue cegado por razones médicas en 40 pacientes y el profesional de enfermería participante conocía el tratamiento en el 4% de los casos. El nivel proyectado del magnesio se logró en el 100% de los pacientes. Grupo 1: 1,45 mmol/l (DE 0,2) y grupo 2: 2,15 mmol/l (DE 0,35); el grupo de placebo alcanzó un nivel de 0,9 mmol/l (DE 0,1).

Tanto el análisis primario como el secundario demuestran que la infusión de magnesio no resultó en un efecto positivo. Cuando se usó la dosis de tratamiento más alta, el riesgo relativo de mortalidad fue de 2,40 (intervención versus placebo). Cuando se usó el nivel proyectado más bajo, el riesgo relativo de mortalidad se redujo a 1,33 (intervención versus placebo). No hubo ningún efecto positivo de la infusión de magnesio en las crisis convulsivas epilépticas. No se identificó ninguna diferencia de otras complicaciones médicas graves entre los grupos.

Mortalidad: No se dispuso de datos de resultado de mortalidad en Zhou 2001 y Zhou 2004. Temkin(HD)2007 y Temkin(LD)2007informaron datos de mortalidad: RR 1,48 (1,00; 2,19), prueba del efecto general: Z = 1,96 (p = 0,05). Heterogeneidad: Ji2 = 1,19; gl = 1 (p = 0,28); I2 = 16%

GOS: Los tres estudios informaron la GOS a seis meses. DMP agrupada = 0,02 (-0,38; 0,41). Prueba del efecto general: Z = 0,08 (p = 0,94). Heterogeneidad: Ji2 = 3,55; gl = 3 (p = 0,31); I2 = 16%


DISCUSIÓN

Dos de los ensayos incluidos Zhou 2001 y Zhou 2004tienen defectos importantes que dificultan la interpretación de los datos. La ocultación de la asignación fue inadecuada en ambos ensayos y no hubo ninguna información sobre el cegamiento. Tampoco hubo información sobre las pérdidas en el seguimiento.

Temkin(HD)2007 y Temkin(LD)2007es un ensayo clínico controlado con placebo aleatorio bien diseñado. Sin embargo, la efectividad de la intervención de dosis baja pudo ser debida al azar.

Las pruebas disponibles actualmente no apoyan el uso del magnesio en pacientes con traumatismos craneoencefálicos. No hay pruebas que apoyen el uso del magnesio como tratamiento para mejorar el resultado neurológico y la mortalidad en los pacientes con un traumatismo craneoencefálico.


CONCLUSIONES DE LOS AUTORES
Implicaciones para la práctica

Actualmente, no hay pruebas que apoyen el uso del magnesio en los pacientes con un traumatismo craneoencefálico.

Implicaciones para la investigación

Se necesitan más ensayos controlados aleatorios, con ocultación adecuada, de magnesio en pacientes con traumatismo craneoencefálico.


AGRADECIMIENTOS

Los revisores agradecen al equipo de la base editorial del Grupo Cochrane de Lesiones por su apoyo durante la producción de esta revisión.


POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS

Ninguno conocido.


TABLAS

Characteristics of included studies [ordered by study ID]

ID Temkin(HD)2007 
MethodsRandomized, double blind, parallel single centre trial. Patients randomly allocated to placebo or magnesium infusion. Computer-generated blocked randomization, stratified by severity and by age. Adequate allocation concealment. No formal assessment of the success of the masking. 
ParticipantsAdults (older than 14 years old) with moderate to severe traumatic brain injury, defined as GCS 3 -12, if intubated a GCS motor score of 1 - 5 without paralysis or need of intracranial surgery within 8 hours of trauma. Patients unable to receive the study drug within the first 8 hours of trauma were excluded from trial. 
InterventionsPatients received an initial intravenous dose of normal saline (Placebo) or magnesium sulfate within the first 8 hrs post-trauma. This loading dose was followed by a continuous infusion during the subsequent 5 days to maintain the target serum magnesium concentration. For the first 118 patients a high target concentration was achieved (1.25 - 2.5 mmol/L). The infusion rate was adjusted on a daily basis according to a pre-established algorithm based on magnesium concentration. 
OutcomesThe primary outcome was a group of 39 individual measures; it includes mortality, seizure and health-status at 1 - 3 and 6 months post-trauma. 
Notes 
 
ID Temkin(LD)2007 
MethodsRandomized, double blind, parallel single centre trial. Patients randomly allocated to placebo or magnesium infusion. Computer-generated blocked randomization, stratified by severity and by age. Adequate allocation concealment. No formal assessment of the success of the masking. 
ParticipantsAdults (older than 14 years old) with moderate to severe traumatic brain injury, defined as GCS 3 -12, if intubated a GCS motor score of 1 - 5 without paralysis or need of intracranial surgery within 8 hours of trauma. Patients unable to receive the study drug within the first 8 hours of trauma were excluded from trial. 
InterventionsPatients received an initial intravenous dose of normal saline (Placebo) or magnesium sulfate within the first 8 hrs post-trauma. This loading dose was followed by a continuous infusion during the subsequent 5 days to maintain the target serum magnesium concentration. After the inclusion of the first 118 patients and because and increase mortality in the treatment group, the authors decide to reduce target concentration to 1.0 - 1.8 mmol/L. Again, the infusion rate was adjusted on a daily basis according to a pre-established algorithm based on magnesium concentration. 
OutcomesThe primary outcome was a group of 39 individual measures; It includes mortality, seizure and health-status at 1 - 3 and 6 months post-trauma. 
Notes 
 
ID Zhou 2001 
MethodsRCT: Magnesium sulfate plus standard treatment for head injury and standard treatment except magnesium sulfate. No information about blinding characteristics. Patients were randomly allocated to two groups according to day of admission; patients admitted on odd days were assigned to the magnesium group, and those admitted on even days were assigned to the control group. 
ParticipantsAdult patients (age between 20-50 years old) with a Glasgow Coma Scale (GCS) less than 12, with brain/laceration contusion, subarachnoid hemorrhage, and/or intracranial hematoma in the CT scan. Patients admitted more than 24 hours after trauma or those with other organ or system trauma were excluded from the trial. 
Interventions16 mmol of IV magnesium sulfate (diluted to 100 ml by 50 g/L glucose solution) over 15 minutes at admission, followed by 65 mmol (which was diluted to 500 ml by 50 g/L glucose solution) over a 24 hour period. 
OutcomesSerum neuron specific enolase (NSE) 3 days after trauma.
GCS at two week post trauma.
GOS at 6 months post trauma. 
NotesBlinding of outcome assessment was not reported. 
 
ID Zhou 2004 
MethodsRCT: Magnesium sulfate plus standard treatment for head injury and standard treatment except magnesium sulfate. No information about blinding characteristics. Patients were randomly allocated to two groups according to day of admission; patients admitted on odd days were assigned to the magnesium group, and those admitted on even days were assigned to the control group. 
ParticipantsAdult patients (age between 20-50 years old) with a Glasgow Coma Scale less than 12, with brain/laceration contusion, subarachnoid hemorrhage, and or intracranial hematoma in the CT scan. Patients admitted more than 24 hours after trauma or those with other organ or system trauma were excluded from the trial. 
Interventions16 mmol of IV magnesium sulfate (diluted to 100 ml by 50 g/L glucose solution) over 15 minutes at admission, followed by 65 mmol (which was diluted to 500 ml by 50 g/L glucose solution) over a 24 hour period. 
OutcomesSerum neuron specific enolase (NSE) 3 days after trauma.
GCS at two weeks post trauma.
GOS at six months post trauma. 
NotesBlinding of outcome assessment was not reported. 
 


Characteristics of excluded studies [ordered by study ID]

StudyReason for exclusion
Canavero 2003 Not randomized. Description of effects of an infusion of magnesium. 

Characteristics of ongoing studies [ordered by study ID]

Trial name or titleNelson 1999 
MethodsMagnesium sulfate for brain injury. 
Participants 
InterventionsPatients with moderate or severe traumatic brain injury. 
OutcomesMagnesium sulfate (administered within 8 hours of injury). 
Starting dateMortality.
Seizures.
Mental and psychological functioning. 
Contact information 
 


REFERENCIAS
Referencias de los estudios incluidos en esta revisión

Temkin(HD)2007{Solo datos publicados}
Temkin NR, Anderson GD, Winn HR, Ellenbogen RG, Britz GW, Schuster J, et al. Magnesium sulfate for neuroprotection after traumatic brain injury: a randomised controlled trial. Lancet Neurology 2007;6(1):29-38.

Temkin(LD)2007{Solo datos publicados}
Temkin NR, Anderson GD, Winn HR, Ellenbogen RG, Britz GW, Schuster J, et al. Magnesium sulfate for neuroprotection after traumatic brain injury: a randomised controlled trial. Lancet Neurology 2007;6(1):29-38.

Zhou 2001{Solo datos publicados}
Zhou GS, Zhao HY, Zhu XL. Effect of large dose of magnesium sulfate on patients with brain injury [MEDLINE: ]. Chinese Journal of Traumatology 2001;17(3):161-2. 76.

Zhou 2004{Solo datos publicados}
Zhou GS, Ma XQ, Zhou MK. Neuroprotective effect of magnesium on patients with brain traum. Zhongguo Linchuang Kangfu 2004;8(7):1356-7.


Canavero 2003{Solo datos publicados}
Canavero S, Bonicalzi V, Narcisi P. Safety of magnesium-lidocaine combination for severe head injury: the Turin lidomag pilot study [MEDLINE: ]. Surgical Neurology 2003;60(2):165-9. 20.


Palter 1995{Solo datos publicados}
Palter MD, Gabram SGA, Simon RH, Bouckoms A, Schwartz R, Dunn S. The Effect Of Early Administration Of Magnesium On Severe Head Injury: A Pilot Study. 3rd International Neurotrauma symposium. 1995:468.


Nelson 1999{Solo datos publicados}
Nelson P, Winn HR. Magnesium sulfate for brain injury. 1999.


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Bareyre FM, Saatman KE, Helfaer MA, Sinson G, Weisser J, Brown AL, et al. Alterations in ionized and total blood magnesium after experimental traumatic brain injury: relationship to neurobehavioral outcome and neuroprotective efficacy of magnesium chloride. Journal of Neurochemistry 1999;73(1):271-80.

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GRÁFICOS
Para visualizar un gráfico o una tabla, haga clic en la medida de resultado que aparece en la tabla de abajo.

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01 Mortality
Medida de resultadoNo. of studiesNo. of participantsStatistical methodEffect size
1 Mortality2499Risk Ratio (M-H, Fixed, 95% CI)1.48 [1.00, 2.19]
02 Glasgow Outcome Score
Medida de resultadoNo. of studiesNo. of participantsStatistical methodEffect size
1 Magnesium versus control4536Mean Difference (IV, Fixed, 95% CI)0.02 [-0.38, 0.41]


CARÁTULA
Titulo

Magnesio para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico

Autor(es)

Arango Miguel F, Bainbridge Daniel

Contribución de los autores

MA diseñó el protocolo, identificó los ensayos incluidos, extrajo los datos y redactó la versión final de la revisión.
DB ayudó a identificar los ensayos incluidos, extraer los datos y en la versión final de la revisión.

Número de protocolo publicado inicialmente2005/3
Número de revisión publicada inicialmente2006/4
Fecha de la modificación más recienteLa información no está disponible
Fecha de la modificación SIGNIFICATIVA más reciente14 agosto 2008
Cambios más recientes Última actualización evaluada: 27 mayo 2008 Fecha Evento Descripción 28 mayo 2008 Se necesitó una nueva cita y las conclusiones han sido modificadas Revisión actualizada. Se incluyen los resultados de un nuevo ensayo. Los datos de mortalidad se incluyen en esta actualización.
Fecha de búsqueda de nuevos estudios no localizadosEl autor no facilitó la información
Fecha de localización de nuevos estudios aún no incluidos/excluidosEl autor no facilitó la información
Fecha de localización de nuevos estudios incluidos/excluidosEl autor no facilitó la información
Fecha de modificación de la sección conclusiones de los autoresEl autor no facilitó la información
Dirección de contacto
Miguel F Arango
Department of Anesthesia and Perioperative Medicine
University of Western Ontario
University Hospital
London
Ontario
Canada
Número de la Cochrane LibraryCD005400
Grupo editorialCochrane Injuries Group
Código del grupo editorialHM-INJ


FUENTES DE FINANCIACIÓN
Recursos externos
  • La información sobre los recursos de apoyo no está disponible
Recursos internos
  • La información sobre los recursos de apoyo no está disponible

Palabras clave
Medical Subject Headings (MeSH)
Acute Disease; Brain Injuries [mortality]; Magnesium [therapeutic use]; Magnesium Compounds [therapeutic use]; Randomized Controlled Trials as Topic

Mesh check words: Adult Humans




Traducción realizada por el Centro Cochrane Iberoamericano.

Usado con permiso de John Wiley & Sons, Ltd.