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Dietas con bajo contenido proteico para la insuficiencia renal crónica en adultos no diabéticos

Fouque D, Laville M, Boissel JP
Fecha de la modificación más reciente: 20 de febrero de 2006
Fecha de la modificación significativa más reciente: 30 de noviembre de 2005

Esta revisión debería citarse como: Fouque D, Laville M, Boissel JP. Dietas con bajo contenido proteico para la insuficiencia renal crónica en adultos no diabéticos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

RESUMEN
Antecedentes

Durante más de 50 años, las dietas con bajo contenido proteico se han propuesto a pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, no se han determinado los efectos de estas dietas en la prevención de la insuficiencia renal grave y en la necesidad de diálisis de mantenimiento.

Objetivos

Determinar la eficacia de las dietas con bajo contenido proteico en la demora de la necesidad de diálisis de mantenimiento.

Estrategia de búsqueda

Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Riñón (Cochrane Renal Group trials register), Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials), MEDLINE, y EMBASE. Resúmenes de congresos (American Society of Nephrology desde 1990, European Dialysis Transplant Association desde 1985, International Society of Nephrology desde 1987). Contacto directo con investigadores.
Fecha de la búsqueda más reciente: Diciembre 2004

Criterios de selección

Ensayos aleatorios que comparen dos niveles diferentes de ingesta proteica en pacientes adultos que sufren insuficiencia renal de moderada a grave, con un seguimiento de al menos un año.

Recopilación y análisis de datos

Dos revisores de forma independiente seleccionaron los estudios y extrajeron los datos. Los análisis estadísticos se realizaron con el uso de un modelo de efectos aleatorios y los resultados se expresaron como riesgo relativo (RR) para los resultados dicotómicos con intervalos de confianza (IC) del 95%. Obtención del número de "muertes renales" definidas como la necesidad de diálisis, muertes de pacientes o transplantes renales durante el ensayo.

Resultados principales

Se identificaron 8 ensayos en más de 40 estudios. Se analizó un total de 1 524 pacientes, 763 recibieron ingesta proteica reducida y 761 una mayor ingesta proteica. Se registraron unas 251 muertes de causa renal, 103 en el grupo de dieta con bajo contenido proteico y 148 en el grupo de dieta con mayor ingesta proteica (RR 0,69; IC del 95%: de 0,56 a 0,86; P = 0,0007). Para evitar una muerte renal, se necesita tratar a entre 2 y 56 pacientes con una dieta de bajo contenido proteico durante un año.

Conclusiones de los autores

La reducción de la ingesta proteica en los pacientes con insuficiencia renal crónica reduce la incidencia de muerte renal en un 31% de los pacientes, en comparación con la mayor ingesta proteica o ninguna restricción. El nivel óptimo de la ingesta proteica no puede confirmarse a partir de estos estudios.

Esta revisión debería citarse como:
Fouque D, Laville M, Boissel JP Dietas con bajo contenido proteico para la insuficiencia renal crónica en adultos no diabéticos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).


RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS

Las dietas con bajo contenido proteico pueden demorar la insuficiencia renal en personas con enfermedad renal (excluida la insuficiencia renal diabética).

La enfermedad renal (nefropatía) puede llevar a la insuficiencia renal (enfermedad renal terminal). En ocasiones, se recomienda una dieta con bajo contenido proteico para intentar disminuir el progreso de la insuficiencia renal. La vigilancia del cumplimiento de un régimen de dieta restringida en proteínas es posible mediante la determinación de la producción de urea ya que ésta es un subproducto de la degradación de todas las proteínas. Al reducir la producción de urea, se limita la acumulación de toxinas. La revisión de ensayos de personas con insuficiencia renal (excluida la nefropatía diabética) demostró que las dietas con bajo contenido proteico pueden demorar la enfermedad renal terminal.


ANTECEDENTES

Durante los últimos años, numerosos estudios experimentales y clínicos han abordado la reducción de la ingesta proteica para retrasar o detener el desarrollo de lesiones glomerulares o intersticiales no específicas, y por lo tanto, la progresión de los pacientes hacia la enfermedad renal terminal. A pesar de que se realizaron hace unas décadas un gran número de estudios sobre las intervenciones alimentarias, todavía no está claro si los pacientes deben limitar su ingesta proteica y en ese caso, en qué medida debe modificarse la conducta nutricional durante la enfermedad renal. Para evitar una muerte renal, se necesita tratar a entre 2 y 56 pacientes con una dieta de bajo contenido proteico durante un año. Lamentablemente, el cambio en la ingesta proteica modificará todos los marcadores de creatinina y, por consiguiente, no se pueden extraer conclusiones válidas de estos estudios. La reducción de la ingesta proteica disminuye la producción de creatinina y la función renal (filtración glomerular y depuración de creatinina) por mecanismos no identificados. Aunque algunos ensayos utilizaron las que se consideran evaluaciones de la función renal de referencia (gold standard), como la tasa de filtración glomerular (TFG), los resultados de estos estudios fueron contradictorios. Además, la TFG no es una medida de resultado clínica.


OBJETIVOS

Determinar la eficacia de las dietas con bajo contenido proteico en la prevención de la evolución natural de la insuficiencia renal crónica hacia la insuficiencia renal terminal y en el retraso de la necesidad de diálisis de mantenimiento.


CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN
Tipos de estudios

Ensayos en los que los participantes fueron asignados al azar para recibir una ingesta de proteínas habitual o se les pidió que limiten su ingesta durante al menos 12 meses. Se consideraban los estudios cruzados (cross-over) si el período inicial de intervención se asignó al azar.

Tipos de participantes

Todos los pacientes con insuficiencia renal crónica de moderada a grave, según la creatinina sérica, la depuración de creatinina o la medición de la TFG.

Debido a la dificultad para controlar los factores de confusión, se excluyeron del análisis ensayos que incluían pacientes diabéticos o niños con insuficiencia renal.

Tipos de intervención

Ingesta proteica estándar (0,8 g/kg/día) o mayor versus una restricción proteica de moderada (0,6 g/kg/día) a importante (0,3 g/kg/día) independientemente de la administración de suplementos con aminoácidos esenciales o cetoácidos.

Tipos de medidas de resultado

La muerte renal según se definió en:
1. Muerte durante el seguimiento, por cualquier causa
2. Necesidad de comenzar hemodiálisis o diálisis peritoneal durante el seguimiento
3. Trasplante renal durante el estudio


ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS
Ver: estrategia de búsqueda Cochrane Renal Group

Búsqueda inicial
La búsqueda inicial de los estudios fue realizada por uno de los autores (DF) mediante la utilización de la estrategia de búsqueda del Grupo Cochrane del Riñón (Cochrane Renal Group). Sandrine Duty, Coordinadora de búsqueda de ensayos, realizó la búsqueda en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane del Riñón. Se hicieron búsquedas en MEDLINE y EMBASE desde enero 1966 hasta junio 1999. (ver Tabla 01 adicional - Estrategias de búsqueda electrónica).
Se hicieron búsquedas manuales de resúmenes de congresos (American Society of Nephrology desde 1990, European Dialysis Transplant Association since 1985, International Society of Nephrology desde 1987). Se estableció contacto con los autores de trabajos publicados para preguntarles acerca de estudios no publicados.

Actualización de la revisión
Para esta actualización se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane del Riñón y en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trial) (CENTRAL, en The Cochrane Library. CENTRAL y el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo de Riñón contienen los resultados de búsquedas manuales en los resúmenes de congresos generales y de la especialidad. Esta es una actividad en curso de la Colaboración Cochrane y es tanto retrospectiva como prospectiva (http://www.cochrane.us/masterlist.asp). Consultar el Módulo del Grupo de Revisión Cochrane del Riñón (The Cochrane Renal Review Group's Module) en The Cochrane Library para la lista completa de las actas de congresos de nefrología que se buscaron.
Fecha de la búsqueda más reciente: Diciembre 2004


MÉTODOS DE LA REVISIÓN

Dos revisores (DF, JPB), seleccionaron independientemente los ensayos para su inclusión en la revisión. Los desacuerdos se resolvieron por discusión.
Para cada ensayo, se observó el número de pacientes que originalmente se asignó a cada grupo de tratamiento y se realizó un análisis del tipo intención de tratar (intention-to-treat analysis). Los datos se obtuvieron directamente de los investigadores cuando no estaba disponible el informe publicado.

Los datos obtenidos para cada ensayo incluían criterios de inclusión y de exclusión, los detalles de pacientes (edad, sexo), el tipo de régimen dietético prescrito (nivel de ingesta proteica propuesta, naturaleza de proteínas, administración de suplementos en energía o aminoácidos), momento en que se comenzó la diálisis, si estaba disponible. Se registró la naturaleza de la enfermedad renal para verificar que la distribución de los factores pronósticos se había equilibrado entre los grupos.

No se realizó una evaluación de la calidad de los estudios. Los detalles de los procesos de asignación al azar se obtuvieron directamente de los investigadores.

La heterogeneidad se analizó mediante la prueba de ji cuadrado con N-1 grados de libertad, con un valor de P de 0,05 utilizado para la significación estadística y con la prueba I2 (Higgins 2003).


DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS

Se identificaron y retuvieron 8 estudios aleatorios para esta revisión, con 1 524 pacientes, de los cuales 763 estaban en los grupos de ingesta proteica restringida y 761 en los grupos sin restricción o en los grupos de mayor ingesta proteica. El número de pacientes en cada de estudio varió de 19 (Jungers 1987) a 585 (MDRD 1994). La obtención de los casos se realizó después del tiempo de observación más prolongado de cada estudio. No se consideraron para el análisis los datos obtenidos durante el seguimiento realizado tras la finalización de los estudios, en caso que éstos existieran.

La asignación al azar se realizó mediante la utilización de sobres después de la estratificación por edad, sexo y función renal (Rosman 1989), después de la estratificación por función renal y niveles de presión arterial, por el centro y estudio y por permutación de bloques (MDRD 1994), después de asignar los sobres sin estratificación (Ihle 1989; Jungers 1987; Williams 1991), por la tabla de números aleatorios y una llamada telefónica (Locatelli 1991tabla de números aleatorios (Malvy 1999). Un ensayo no mencionó el método de la asignación al azar (di Iorio 2003).

El nivel de insuficiencia renal según lo evaluó el estadiaje de enfermedades crónicas del riñón ("chronic kidney disease" CKD) (MDRD 1994 estudio 1 (CKD 3-4); Locatelli 1991 (CKD 3-4), Rosman 1989 estudio A1-B (CKD 3)) o severo (di Iorio 2003 (CKD 4-5); Ihle 1989 (CKD 4-5); Jungers 1987 (CKD 5); MDRD 1994 study 2 (CKD 4); Malvy 1999 (CKD 4-5); Rosman 1989 estudio A2-C (CKD 4-5) y Williams 1991 (CKD 4-5).

La media de edad de los pacientes fue de: 48 años (rango 15 a 73) (Rosman 1989), 62 (32-79) (Jungers 1987), 49 (18-65) (Locatelli 1991), 55 (15-75) (Malvy 1999), 44 (15-70) (Williams 1991) 52 (MDRD 1994) y 55 (di Iorio 2003).

El tipo de enfermedad renal estaba disponible para todos los estudios. Las glomerulopatías representaron un 36% de los pacientes incluidos (Rosman 1989), 26% (Jungers 1987), 29% (Locatelli 1991), 28% (Malvy 1999), 47% (Ihle 1989), 23% (Williams 1991), 25% (MDRD 1994) and 35% (di Iorio 2003). Se observó enfermedad renal poliquística en un 6% de los pacientes (Rosman 1989), 21% (Jungers 1987), 16% (Locatelli 1991), 30% (Malvy 1999), 18% (Ihle 1989), 17% (Williams 1991) and 24% (MDRD 1994). Se observó nefritis intersticial en un 24% de los pacientes (Rosman 1989), 16% (Jungers 1987), 34% (Locatelli 1991), 14% (Malvy 1999), 26% (Ihle 1989), 17% (Williams 1991), 15% (di Iorio 2003) y no se informó (MDRD 1994). Es importante destacar que estas nefropatías se distribuyeron equitativamente entre los grupos dentro de los estudios. Se incluyeron 6 pacientes con nefropatía diabética en di Iorio 2003 (30%). Había 3 participantes en cada grupo.

El sexo (H/M) fue el siguiente: 0.54 (Rosman 1989), 0.37 (Jungers 1987), 0.54 (Locatelli 1991), 0.58 (Malvy 1999), 0.67 (Ihle 1989), 0.63 (Williams 1991) and 0.60 (MDRD 1994; di Iorio 2003), lo que refleja la mayor prevalencia de hombres con enfermedad renal. Nuevamente, no se observaron diferencias entre los grupos tratados y control.


CALIDAD METODOLÓGICA

No hubo un seguimiento del tratamiento a causa de la naturaleza de la intervención nutricional. Todos los estudios parecían utilizar procesos de asignación al azar adecuados.


RESULTADOS

Dietas con bajo contenido proteico versus dietas sin restricción o de mayor ingesta proteica
La incidencia general no ajustada de muerte renal en los grupos de control fue del 19% y varió de un 9% (MDRD 1994) a un 78% (Jungers 1987). Todos los estudios menos uno (Williams 1991) mostraron una tendencia hacia un efecto beneficioso de una ingesta proteica restringida en comparación con una ingesta sin restricción, y un estudio demostró una diferencia estadísticamente significativa (Ihle 1989). No hubo heterogeneidad significativa entre los estudios (ji 2= 5,72, gl = 7, P = 0,57; I2 = 0%). Se halló que el efecto general era sumamente significativo, con 103 muertes renales observadas con ingesta proteica restringida en comparación con 148 casos en la ingesta proteica sin restricción. Hubo una reducción del riesgo relativo del 31% en la muerte renal (valor de p = 0,0007) a favor de la ingesta proteica restringida. Es importante destacar que debido a la asignación al azar hubo un porcentaje similar en categorías de enfermedad renal (glomerulopatía, nefritis intersticial, nefroangiosclerosis, enfermedad poliquística) tanto en grupos de ingesta proteica restringida como en grupos sin restricción. Un análisis de subgrupos del evento de "comienzo de la diálisis" fue también sumamente significativo, con un odds-ratio de 0,56 que favorece la ingesta proteica restringida, valor de p < 0,01.

El número de pacientes necesario a tratar (NNT) durante un año para evitar una muerte renal varió desde 2 (di Iorio 2003), 4 (Jungers 1987), 8 (Malvy 1999), 11 (Ihle 1989), 11 (Williams 1991), 14 (Rosman 1989), 37 (Locatelli 1991), y 56 (MDRD 1994). Para calcular el beneficio general de la ingesta proteica restringida por más de un año, estos resultados deben dividirse por el número de años durante los que se prescribió la dieta con bajo contenido proteico.

Hubo algo de heterogeneidad entre las dietas. Esto refleja la ausencia de hipótesis experimentales homogéneas y los antecedentes históricos de estos tratamientos. En teoría, la diferencia de medias en la ingesta de proteínas entre los grupos de ingesta proteica mayor y restringida fue aproximadamente de 0,35 g/kg/día en todos los estudios excepto 0,2 g/kg/día (Jungers 1987; Williams 1991) y 0.7 g/kg/d (MDRD 1994). Sin embargo, basado en la recogida urinaria de productos del metabolismo proteico, la reducción real de la ingesta proteica entre los grupos de cada estudio fue menor a lo esperado y cercano a los 0,2 g/kg/día (Locatelli 1991), 0.25 g/kg/d (Ihle 1989; Williams 1991), 0.3 g/kg/d (Rosman 1989) y 0.35 g/kg/d (MDRD 1994, en (Kopple 1997)). Este valor debe considerarse como verdadero en la intervención terapéutica calculada mediante la presente revisión.

El subanálisis (resultado 01.01) según una ingesta más libre (0,6 g/kg/día versus ingesta proteica mayor, 3 estudios) demostró poco efecto sobre la muerte renal (RR 0,76; IC del 95%: 0,54 a 1,05; P = 0,10) mientras que para el análisis de la ingesta proteica más reducida (resultado 01.02 0,3-0,6 g/kg/día versus mayor/libre ingesta proteica, 5 estudios), la diferencia en las muertes de causa renal fue altamente significativa (RR 0,65; IC del 95%: 0,49 a 0,86; P = 0,002).


DISCUSIÓN

Actualización de dos metanálisis anteriores (Fouque 1992; Pedrini 1996), esta revisión demuestra que la reducción de la ingesta proteica en pacientes con insuficiencia renal crónica reduce de forma significativa el número de pacientes que ingresan a la etapa terminal de la enfermedad renal en aproximadamente un 30% (P = 0,006).

Durante muchas décadas, la reducción de la ingesta proteica se ha propuesto para los pacientes que sufren enfermedades renales de causa metabólica. La producción de urea y, en consecuencia, la urea sérica puede reducirse mediante una dieta baja en proteínas. Los estudios experimentales más recientes han indicado que una ingesta con bajo contenido proteico puede prevenir el progreso natural de la insuficiencia renal crónica hacia la última etapa de la insuficiencia renal, por lo tanto, retrasaría el comienzo del tratamiento de diálisis de mantenimiento (Klahr 1989). La reducción de la ingesta proteica modifica la concentración de creatinina y, dado que se usó como medida de resultado intermedia en muchos informes publicados desde 1975, no es posible usar estos datos para evaluar de forma fiable los efectos de las dietas con bajo contenido proteico. Para evitar los problemas planteados con el uso de los resultados intermedios, se eligió una variable de evaluación clínica sólida, la muerte renal. Esta variable se observó fácilmente para todos los pacientes, p.ej., la fecha de primera sesión de diálisis, el trasplante renal o la muerte de un paciente durante el estudio. Dado que en algunos estudios los pacientes recibieron un transplante antes de comenzar la diálisis, también se contaron como muerte renal. Estos resultados se obtuvieron con exactitud de cada informe o mediante el contacto directo con los investigadores.

Se deben realizar varios comentarios (Sacks 1987; Boissel 1989). En primer lugar, si bien los estudios de las poblaciones fueron clínicamente heterogéneos en relación con la edad, el sexo, los tipos de nefropatía y el nivel de restricción proteica, los efectos de los tratamientos no fueron estadísticamente diferentes (prueba de heterogeneidad, P = 0,57; I2 = 0%). En segundo lugar, si bien las ingestas proteicas fueron muy diferentes entre los estudios, el hecho de encontrar un efecto común indica que el gradiente en la ingesta proteica es el factor terapéutico. En realidad, debido a un aumento espontáneo bien descrito en la ingesta proteica durante una dieta (Kopple 2000), no fue sorprendente que el gradiente real de la ingesta proteica entre los grupos fuera menor de lo que se esperaba. Por lo tanto, el efecto del régimen dietético quizá habría sido aún más pronunciado si el régimen dietético hubiera contado con un mejor cumplimiento. En tercer lugar, dado que la decisión de comenzar la diálisis con frecuencia se basa en los niveles de urea sérica (aunque no exclusivamente), y dado que las dietas con bajo contenido proteico disminuyen estos niveles de urea, se puede esperar que los pacientes con una ingesta de proteínas reducida tengan niveles de urea sérica más bajos y, por lo tanto, tarden más en comenzar la diálisis que los pacientes con mayor ingesta de proteínas. Sólo los estudios que midieron la TFG e informaron una disminución en la función renal en el tiempo pueden proporcionar esta información. En el informe actual, dos estudios utilizaron estos marcadores: (Ihle 1989) mostró un efecto beneficioso e (MDRD 1994) informó un efecto beneficioso casi significativo (P = 0,07). Curiosamente, Kasiske 1998 realizó un metanálisis sobre el deterioro de la función renal (no sobre la muerte renal) y demostró una protección moderada pero significativa causada por las dietas con bajo contenido proteico (0,5 ml/minuto/año y menos pérdida para la ingesta proteica restringida que para la mayor ingesta proteica). Incluso si esto representa un efecto de protección renal de las dietas con bajo contenido proteico, es moderado y no es responsable de la mayor reducción en la muerte renal que se observó en la presente revisión. Por lo tanto, es probable que una combinación de la protección renal y el mejor control metabólico ofrecidos por las dietas con bajo contenido proteico expliquen el beneficio informado en esta revisión.

El NNT es una herramienta introducida recientemente para una mejor comparación de la potencia de un tratamiento entre los estudios y para homogeneizar estos efectos cuando los riesgos absolutos son bastante diferentes entre los estudios (Altman 1999). En la presente revisión, el NNT durante un año para cada estudio varió de 2 a 56. Estas variaciones dependen principalmente del riesgo básico de muerte renal en el momento de la inclusión y corresponden al deterioro de la función renal, dado que el riesgo absoluto de la muerte renal durante el estudio es mayor cuando la función renal está más deteriorada (Jungers 1987; Malvy 1999). Sin embargo, la amplitud de los NNT entre los ensayos no es muy grande (2 a 56) y, por lo tanto, parece ser muy aceptable en la prevención primaria-secundaria para un tratamiento que no es costoso y cuyos posibles efectos secundarios pueden evitarse a través de una encuesta dietética de rutina. Además, estos resultados se comparan favorablemente con la reducción en la mortalidad bien aceptada obtenida mediante la prescripción de estatinas en el ensayo 4S (NNT = 30) o en el estudio WOSCOPS (NNT = 111) (Skolbekken 1998).

El gráfico en embudo (funnel plot) representa los odds-ratio (OR) individuales que corresponden al número de pacientes del estudio (Egger 1997). La representación del gráfico en embudo (funnel plot) (Adicional Figure 01) muestra que los OR de los tres estudios más amplios (Locatelli 1991; MDRD 1994; Rosman 1989) son más cercanos al OR común (es decir 0,60), mientras que los ensayos más pequeños (Ihle 1989; Jungers 1987; Malvy 1999) presentaron OR más bajos (de 0,26 a 0,37), sugiriendo un efecto beneficioso más sólido para la reducción de la ingesta proteica. El que sólo un ensayo de tamaño pequeño proporcionara un odds-ratio mayor a 0,61 (Williams 1991) sugiere que quizá se produjo un sesgo de publicación. En realidad, si los investigadores encontraron conclusiones negativas o menos sólidas sobre los efectos pequeños (p.ej., de 20 a 100 pacientes), es posible que se censuraran y no estén dispuestos a informar sus hallazgos. Además, las revistas médicas pueden haber rechazado la publicación de ensayos negativos a causa de su inadecuado tamaño.


Figure 01
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Aunque el subanálisis basado en el grado de restricción proteica resultó en un mayor beneficio para las ingestas proteicas más restringidas, hay riesgos nutricionales con una ingesta proteica más restringida en los pacientes de ERC. En esta revisión, los datos nutricionales dispersos no permitieron una evaluación fiable de las consecuencias nutricionales de tales regímenes alimentarios. Por lo tanto, un análisis combinado de los datos de supervivencia por un lado y de los requisitos nutricionales por otro recomienda una ingesta proteica cercana a los 0,6 en lugar de 0,3 g/kg/día.

La atención se debe concentrar en el efecto protector aditivo potencial de una reducción de la ingesta proteica y en los fármacos renoprotectores inhibidores de la ECA como informó Gansevoort 1995.


CONCLUSIONES DE LOS AUTORES
Implicaciones para la práctica

Se debe proponer una intervención nutricional a los pacientes con IRC moderada, incluyendo una reducción en la ingesta de proteínas. El nivel óptimo de ingesta de proteínas no puede deducirse a partir de la presente revisión. El hecho de que la ingesta de proteínas real del paciente fuera mayor que la prescrita en todos los estudios sugiere que debe proponerse un control dietético calificado y regular (NKF-KDOQI Guideline #23, en (DOQI 2000)). Además, se demostró que los pacientes con IRC sin control dietético expresarán una disminución progresiva en la ingesta de proteínas y calorías, lo que posiblemente contribuya a la disminución en los marcadores nutricionales (Kopple 2000). Por el contrario, se demostró la viabilidad de las dietas con bajo contenido proteico en grandes estudios con resultados prometedores (Aparicio 2000, lo que destaca el hecho de que los equipos interesados pueden motivar a los pacientes hasta lograr un cumplimiento satisfactorio y un beneficio nutricional óptimo, un objetivo que debe alcanzarse para la mayoría de los pacientes en todas las unidades renales. En consecuencia, en función del entusiasmo del médico y de la encuesta dietética, el paciente puede, eventualmente, elegir su tratamiento. Los factores diferentes de la terapia dietética demostraron un efecto de protección renal y también demostraron su capacidad para demorar la etapa final de la enfermedad renal (Locatelli 1999). Entre ellos se incluyen los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de los receptores de angiotensina, el control de la presión arterial, la monitorización óptima de los niveles óptimos de glucosa en pacientes diabéticos. Incluso si es más difícil modificar los hábitos dietarios que un tratamiento para tomar la presión arterial, una ingesta restringida en proteínas debe proponerse a los pacientes además de otros tratamientos renoprotectores actuales y futuros.

Implicaciones para la investigación

Es posible que se necesiten estudios nutricionales adicionales para caracterizar el nivel óptimo de restricción de proteínas y la duración de la intervención. Los estudios adicionales deben probar un posible efecto aditivo de una dieta con bajo contenido proteico en combinación con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor II de la angiotensina u otros medicamentos antiproteinúricos.


AGRADECIMIENTOS

Damos las gracias a los autores de los ensayos incluidos que proporcionaron datos adicionales, especialmente a Michel Cucherat MD PhD, Margaret Haugh PhD y el Centre Cochrane Français, por su ayuda estadística y metodológica. Damos las gracias al Prof. Bert Kasiske y al Prof. Teut Risler por su revisión crítica del manuscrito.


POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS

Ninguno conocido.


TABLAS

Characteristics of included studies

StudyIhle 1989 
MethodsProspective randomised 
ParticipantsSerum creatinine between 350 and 1000 µmol/L at inclusion
Gender ratio (M/F): 0.67
CKD stage: 4-5 
InterventionsLPD: 0.4 g protein/kg/d
Free diet: greater than 0.75 g/kg/d
Duration: 18 months 
OutcomesDecline in GFR over time 
NotesData obtained from 72 included patients (not from data on 64 patients of the final report) 
Allocation concealment
StudyJungers 1987 
MethodsProspective randomised 
ParticipantsSerum creatinine between 500 and 900 µmol/L at inclusion
Age: 62 (32-79)
M/F ratio: 0.37
CKD stage: 5 
InterventionsLPD: 0.4 g protein/kg/d plus oral supplement with ketoacids (1 tab Ketosteril/kg BW/d)
Control: 0.6 g protein/kg//d
Duration: 12 months 
OutcomesIncrease in serum creatinine during study 
NotesSmall effective (n = 19) 
Allocation concealment
StudyLocatelli 1991 
MethodsProspective randomised
Multicentre 
ParticipantsSerum creatinine between 130 and 620 µmol/L at inclusion
Age: 49 (18-65)
M/F ratio: 0.54
CKD stage: 3-4 
InterventionsLPD: 0.6 g protein/kg/d
Control: 1.0 g protein/kg/d
Duration: 24 months 
OutcomesRenal survival curve (including start of dialysis or a doubling of baseline serum creatinine during study) 
NotesTrue difference in protein intake less than 0.4 g protein/kg/d, estimated to be 0.16 g/kg/d based on urinary analysis and 0.3 g/kg/d based on diet records
Events recorded at 24 months from the start of study 
Allocation concealment
StudyMDRD 1994 
MethodsProspective randomised
Multicentre 
ParticipantsRenal function between 25 and 55 mL/min/1.73m² (study 1) and between 13 and 24 mL/min/1.73m² (study 2);
All patients with a mean arterial blood pressure < 125 mmHg
Age: 52
M/F ratio: 0.60
CKD stage: study 1 = 3-4; study 2 =4 
InterventionsStudy 1: usual protein intake (1.3 g/kg/d) versus low protein intake (0.58 g/kg/d)
Study 2: low protein intake (0.58 g/kg/d) vs very low protein intake (0.28 g/kg/d) plus oral ketoacid supplement
Duration: 23 months 
OutcomesSlope of GFR decline over time during 2.2 years 
NotesData were obtained only for study 1; event number differs from publication since the publication included events observed during follow-up. 
Allocation concealment
StudyMalvy 1999 
MethodsProspective randomised 
ParticipantsSerum creatinine between 300 and 900 µmol/L at inclusion
age: 55 (15-75)
M/F ratio: 0.58
CKD stage: 4-5 
InterventionsLPD: 0.3 g protein/kg/d plus oral ketoacid supplement (Ketosteril 1 tab/6 kg BW/d)
Control diet: 0.65 g protein/kg/d
Duration 18 months 
OutcomesDialysis or death on survival curve
Renal death (death or start of dialysis during study) observed at two years 
Notes 
Allocation concealment
StudyRosman 1989 
MethodsProspective randomised 
ParticipantsCreatinine clearance between 10 and 30 ml/min (groups A2 and C) or 30 and 60 ml/min (groups A1and B)
age: 48 (15-73)
M/F ratio: 0.54
CKD stage: group A1 = 3; A2 = 4-5; B = 3; C = 4-5 
InterventionsLPD: 0.6 g protein/kg/d (group B) and 0.4 g protein/kg/d (group C)
Control: free diet (groups A1 and A2)
Duration: 18 months 
OutcomesSlope of reciprocal serum creatinine (1/S creatinine) over time 
NotesUpdated report (1989) from previous paper (Lancet 1984; ii:1291-1296)
Eight patients received a renal transplant in the LPD group and four in the control group and were counted as renal death event 
Allocation concealment
StudyWilliams 1991 
MethodsProspective randomised 
ParticipantsSerum creatinine between 200 and 600 µmol/L at inclusion
Age: 44 (15-70)
M/F ratio: 0.63
CKD stage: 4-5 
InterventionsLPD: 0.6 g protein/kg/d
Control: greater than 0.8 g protein/kg/d
Duration: 18 months 
OutcomesSlope of reciprocal serum creatinine (1/S creatinine) over time 
NotesA third group of patients (low phosphorus intake, n = 30) was not kept for analysis
Events recorded at 18 months from the start of study 
Allocation concealment
Studydi Iorio 2003 
MethodsRandomisation method: not stated
Blinding: not stated
Intention-to-treat: not stated
Setting: Outpatient clinic, Italy 
ParticipantsAge: Treatment: 57 ± 17 y; Control: 52 ± 15 y
Gender M/F: 12/8 (6/4 in each group)
3 patients in each group had diabetic kidney disease
Inclusion criteria: CrCl </= 25 ml/min/1.73 m² and treated with 0.6 protein/kg/d and EPO for 6-12 months
Exclusion criteria: Patients with bleeding or diseases potentially affecting EPO response (i.e. neoplastic diseases, infectious diseases, severe malnutrition)
CKD stage: 4-5 
InterventionsTreatment (VLP): 0.3 g protein/kg/d
Control (LP): 0.6 g protein/kg/d 
OutcomesCrCl; MAP; urinary sodium mEq/d; triglycerides mg/dL; cholesterol mg/dL
Renal death - End point: CrCl </= 7 ml/min/1.73 m² or development of uraemic complications requiring haemodialysis 
Notes3 month run-in period before randomisation to verify stability of Hb coefficient
Follow-up: 24 months
All patients required to restrict dietary sodium intake
Treatment group diet was supplemented with a mixture of ketoanalogs and essential amino acids (Alfa Kappa) 1 tablet/5 kg BW. 
Allocation concealment

CrCl - creatinine clearance
LPD - low protien diet
MAP - mean arerial pressure mm Hg
CKD - chronic kidney disease



Characteristics of excluded studies

StudyReason for exclusion
Alvestrand 1980 Retrospective 
Alvestrand 1983 Retrospective 
Attman 1983 Not controlled 
Attman 1986 Retrospective 
Barsotti 1981 Retrospective 
Barsotti 1984 Not randomised 
Barsotti 1988 Not controlled 
Bennett 1983 Retrospective 
Brunori 2003 No controlled protein intake 
Burns 1978 Not controlled 
D'Amico 1994 A number of patients included have been published in the larger Locatelli's study (Lancet 1991) kept for the meta-analysis 
Dek 1998 Not randomised 
Di Landro 1986 Not randomised 
El Nahas 1984 Not controlled 
Esaian 2002 Not randomised 
Frohling 1980 Not randomised 
Frohling 1983 Not controlled 
Frohling 1989 Not randomised 
Gretz 1983 Not randomised 
Hecking 1980 Six weeks duration only 
Kampf 1980 Not controlled 
Levine 1989 Not controlled 
Lim 2000 Six months duration only 
Lucas 1986 Not controlled 
Maschio 1982 Not randomised 
Masud 1992 Metabolic study, no relevant outcomes 
Meisinger 1987 Not randomised 
Mitch 1984 Not controlled 
Oldrizzi 1985 Not randomised 
Patel 2000 Not randomised 
Prakash 2003 Less than 12 months duration 
Riabov 2001 Not randomsied 
Schmicker 1986 Not randomised 
Teplan 2003 Intervention is EPO not protein 
Terzi 1995 Study performed in children 
Walser 1975 Not controlled 
Walser 1987 Not controlled 
Wingen 1997 Paediatric study 
Zakar 1984 Not randomised 
Zeller 1991 Diabetic patients only 


TABLAS ADICIONALES

Table 01 Electronic search strategies
DatabaseSearch terms
MEDLINE 1. Randomized Clinical Trial.pt
2. Controlled Clinical Trial.pt
3. Clinical Trial.pt
4. Random
5. Double blind method
6. Single blind method
7. Placebo
8. OR 1-7
9. Animal not Human
10. 8 not 9
11. Kidney disease OR Kidney failure
12. Nephropathy
13. Chronic renal disease
14. OR 11-13
15. 10 AND 14
16. Dietary intervention OR nutritional intervention
17. Diet protein restricted
18. 16 OR 17
19. 15 AND 18
20. Adults NOT children
21. 19 AND 20
22. Not Diabetic 
CENTRAL 1. KIDNEY FAILURE
2. KIDNEY FAILURE CHRONIC
3. (end-stage next renal next failure)
4. (end-stage next kidney next failure)
5. (end next stage next renal next failure)
6. (end next stage next kidney next failure)
7. (end next stage next renal next disease)
8. (end next stage next kidney next disease)
9. (end-stage next renal next disease)
10. (end-stage next kidney next disease)
11. (chronic next renal next failure)
12. (chronic next renal next disease)
13. (chronic next kidney next disease)
14. (chronic next kidney next failure)
15. (#1 or #2 or #3 or #4 or #5 or #6 or #7 or #8 or #9 or #10 or #11 or #12 or #13 or #14)
16. DIET PROTEIN-RESTRICTED
17. DIET THERAPY
18. (low-protein next diet*)
19. (low next protein next diet*)
20. (protein next restrict*)
21. (protein next reduct*)
22. (diet* next restrict*)
23. (diet* next intervention*)
24. (nutrition* next intervention*)
25. (#16 or #17 or #18 or #19 or #20 or #21 or #22 or #24)
26. (#15 and #25) 


REFERENCIAS
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* El asterisco señala los documentos más importantes para este estudio



GRÁFICOS
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01 Dietas de bajo contenido proteico versus mayor ingesta proteica
Medida de resultadoNº de estudiosNº de participantesMétodo estadísticoTamaño del efecto
01 muerte renal81524Riesgo Relativo (efectos aleatorios) IC del 95%0.69 [0.56, 0.86]


CARÁTULA
Titulo

Dietas con bajo contenido proteico para la insuficiencia renal crónica en adultos no diabéticos

Autor(es)

Fouque D, Laville M, Boissel JP

Contribución de los autores

DF y JPB seleccionaron de forma independiente los ensayos para su inclusión en la revisión.
Todos los autores colaboraron en el análisis de los datos y en la redacción de la revisión.

Número de protocolo publicado inicialmente2000/4
Número de revisión publicada inicialmente2000/4
Fecha de la modificación más reciente20 febrero 2006
Fecha de la modificación SIGNIFICATIVA más reciente30 noviembre 2005
Cambios más recientes Nueva búsqueda realizada - 8/1/2004Se ha añadido un nuevo ensayo
Fecha de búsqueda de nuevos estudios no localizadosEl autor no facilitó la información
Fecha de localización de nuevos estudios aún no incluidos/excluidosEl autor no facilitó la información
Fecha de localización de nuevos estudios incluidos/excluidos16 abri 2004
Fecha de modificación de la sección conclusiones de los autoresEl autor no facilitó la información
Dirección de contacto
Prof Denis Fouque
Département de Néphrologie
JE 2411 - Dénutrition des Maladies Chroniques
Hôpital Edouard HERRIOT
Lyon Cedex 03
69437
FRANCE
tel: +33 4 72110202
denis.fouque@chu-lyon.fr
fax: +33 4 72110203
Número de la Cochrane LibraryCD001892
Grupo editorialCochrane Renal Group
Código del grupo editorialHM-RENAL


FUENTES DE FINANCIACIÓN
Recursos externos
  • No se presentaron las fuentes de financiación
Recursos internos
  • Hospices Civils de Lyon FRANCE
  • University Claude Bernard Lyon 1 FRANCE

Palabras clave
Medical Subject Headings (MeSH)
Adult; Chronic Disease; Diet, Protein-Restricted; Disease Progression; Kidney Diseases [diet therapy]; Kidney Failure, Chronic [complications] [diet therapy] [etiology] [prevention & control]; Randomized Controlled Trials

Mesh check words: Humans




Traducción realizada por el Centro Cochrane Iberoamericano.

Usado con permiso de John Wiley & Sons, Ltd.