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Suplementos nutricionales maternos para un posible retraso del crecimiento fetal Say L, Gülmezoglu AM, Hofmeyr GJ Fecha de la modificación significativa más reciente: 11 de noviembre de 2002

Pruebas insuficientes para mostrar si la administración de suplementos de carnitina, Solcoseryl, glucosa o galactosa a mujeres embarazadas beneficia al crecimiento de fetos pequeños para la edad gestacional

Los fetos que crecen en el útero a un ritmo más lento de lo esperado (retraso del crecimiento fetal) pueden estar recibiendo nutrientes en cantidad insuficiente a partir de la sangre de sus madres. Se cree que algunos nutrientes mejoran el crecimiento del feto, como la carnitina (aminoácido que libera energía a partir de las grasas), el Solcoseryl (extracto de sangre de ternera desproteinizada), la glucosa y la galactosa (frutas, carnes y azúcares). La revisión de los ensayos halló que hay pocas pruebas para indicar si el crecimiento del recién nacido mejora cuando una mujer embarazada complementa su ingesta de estos nutrientes por vía oral o parenteral. Se necesita más investigación de los efectos en las mujeres embarazadas que complementan sus regímenes alimentarios con estos nutrientes.

El retraso del crecimiento fetal es la imposibilidad de un recién nacido de lograr el potencial de crecimiento genéticamente determinado, que puede causar la muerte o incrementar la morbilidad infantil a corto o largo plazo. Se ha informado que 3% a 10% de recién nacidos son pequeños para la edad gestacional correspondiente y en un 30% la causa es el retraso del crecimiento fetal. El 70% restante se debe a factores constitucionales como la raza, paridad, peso y altura maternos. (Lin 1998). El trastorno se produce como consecuencia de una limitación en el paso de nutrientes u oxígeno de la madre al feto por causas fetales (p.ej. anomalías cromosómicas, malformaciones congénitas), factores placentarios (p.ej. placenta pequeña), o factores maternos (p.ej. desnutrición, enfermedad vascular / renal, fármacos u otras enfermedades metabólicas) (Resnik 2002).

La evaluación ecográfica del feto mediante la medición de la circunferencia abdominal, el perímetro cefálico, la longitud del muslo y la interpretación de estas mediciones con fórmulas estandarizadas, permite al médico estimar el peso fetal, relacionarlo con la edad gestacional y seguir el progreso del crecimiento. La evaluación con ultrasonido también permite, en cierto sentido, estimar el tiempo y la causa del deterioro. El crecimiento simétrico del feto generalmente se debe a problemas previos como anomalías cromosómicas, fármacos, agentes químicos o infección. El crecimiento asimétrico generalmente resulta de la insuficiencia de los sustratos que el feto necesita, especialmente en las últimas etapas del embarazo. (Resnik 2002). En lugares de bajos ingresos donde no se dispone de la ecografía en las primeras etapas del embarazo, el crecimiento del feto puede monitorizarse a través de mediciones seriadas de la distancia sínfisis-fundus. Sin embargo, no existe un tratamiento efectivo probado que pueda aplicarse una vez que se haya diagnosticado un deterioro en el crecimiento. En general, cuando no existe una anomalía congénita aparente, el tratamiento conservador incluye mediciones de crecimiento frecuentes, abandono del hábito de fumar si la madre fuma y parto prematuro cuando se considera que el feto está lo suficientemente maduro para sobrevivir fuera del útero.

Los resultados del deterioro en el crecimiento son variables y generalmente están relacionadas con la causa específica. Por ejemplo, si el deterioro en el crecimiento se debe a anomalías cromosómicas o anomalías congénitas, el feto corre más riesgo de sufrir una muerte perinatal. Otros resultados a corto plazo pueden ser problemas metabólicos moderados a leves (hipoglucemia, policitemia, aspiración de meconio, etc.) debido a la carencia crónica de oxígeno y nutrientes. De acuerdo con la gravedad y la duración del cuadro, los resultados a largo plazo pueden variar entre disminuciones normales a pequeñas en el CI y un incremento en el riesgo de parálisis cerebral (Bernstein 2000).

Dado que el retraso del crecimiento fetal se caracteriza por hipoxemia, acidemia, hipoglucemia y otras alteraciones metabólicas (Economides 1993), es atractivo tratar de mejorar el resultado fetal con el uso de suplementos nutricionales. La administración de suplementos con nutrientes como glucosa, galactosa y aminoácidos, sin embargo, puede ser potencialmente peligrosa para el feto. Por ejemplo, se ha demostrado que el aumento del gradiente de glucosa materno-fetal por infusión intravenosa de glucosa causa acidemia fetal (Harding 1992). Por consiguiente, es importante examinar las pruebas con respecto a los beneficios y los riesgos de la administración de suplementos nutricionales a la madre en embarazos con retraso de crecimiento fetal.

Evaluar los efectos sobre el crecimiento fetal y el resultado perinatal de la administración de nutrientes para la sospecha de retraso del crecimiento fetal.

Esta revisión ha utilizado la estrategia de búsqueda desarrollada por el Grupo Cochrane de Embarazo y Parto (Cochrane Pregnancy and Childbirth Group) en conjunto. La lista completa de las revistas y resúmenes de congresos, así como las estrategias de búsqueda en las bases de datos electrónicas que son efectuadas por el Grupo en nombre de sus revisores, se describen en detalle en la sección "Estrategias de búsqueda para la identificación de estudios", dentro de la información editorial sobre el Grupo Cochrane de Embarazo Parto. En resumen, el Grupo realiza búsquedas regulares en MEDLINE, en el Registro Cochrane de Ensayos Controlados (Cochrane Controlled Trials Register) y revisa los índices de 38 revistas adicionales pertinentes, recibidos a través de ZETOC, un servicio de información electrónico de uso común. Fecha de la última búsqueda: 1 noviembre 2002.

Los ensayos relevantes, identificados a través de la estrategia de búsqueda del grupo, se introducen en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo (Group's Specialised Register of Controlled Trials). Ver los detalles del Grupo de Revisión para información más detallada.

Los ensayos en consideración se evaluaron en lo que respecta a calidad metodológica y aptitud para su inclusión, sin tomar en cuenta sus resultados. Se asignó a cada ensayo una calificación para el encubrimiento de la asignación, utilizando los criterios descritos en Clarke 2000.

(A) encubrimiento adecuado de la asignación
(B) encubrimiento adecuado de la asignación, pero poco claro
(C) encubrimiento inadecuado de la asignación
(D) sin encubrimiento de la asignación

Se examinó si se hizo o no un análisis del tipo "intención de tratar" ("intention-to-treat" analysis) en el estudio primario. No hubo preferencias de idioma en la revisión.

Los datos de los ensayos incluidos se obtuvieron y procesaron como se describe en Clarke 2000.

Ver tabla: "Características de los estudios incluidos".

El estudio de Herre y cols. (Herre 1976) es metodológicamente sólido, ya que se trata de un estudio doble ciego, controlado con placebo; sin embargo, los números estudiados son pequeños.

En el ensayo deGenger 1988, la asignación fue por fechas de nacimiento (primera mitad del mes, estudio y segunda mitad, grupo de control) que indica la ausencia de asignación, no se usaron placebos y las evaluaciones de resultado no se cegaron. El tamaño de la muestra es pequeño.

Viehweg (Viehweg 1987) no brindó detalles del procedimiento de asignación al azar y no hubo cegamiento.

En el estudio controlado con placebo doble ciego de Herre y cols. (Herre 1976), la administración intravenosa del extracto de sangre de ternera desproteinizada (Solcoseryl) se asoció con un aumento significativo de la excreción de estrógenos urinarios de 24 horas (p < 0,02). El estudio es demasiado pequeño para la estimación significativa de los efectos en los resultados clínicos.

En el ensayo de Genger 1988, la carnitina se administró por vía oral durante dos semanas (primera semana 2 g/día, segunda semana 1 g/día) a 15 pacientes con diagnóstico de insuficiencia placentaria de leve a moderada. Once mostraron mejorías, cuatro no presentaron ningún cambio y una mostró deterioro, comparadas con ocho, dos y cinco en el grupo de control. No había diferencias con respecto a la duración del ensayo, el peso al nacer o los percentilos de peso al nacer. En términos generales, el ensayo es pequeño y hay considerable potencial para el sesgo.

Ambos ensayos mostraron mejoría en los resultados estudiados pero esto debe interpretarse con cuidado debido a las limitaciones de ambos estudios.

Viehweg (Viehweg 1987) asignó al azar a mujeres con un posible retraso del crecimiento fetal a los tratamientos de reposo, glucosa intravenosa o galactosa oral. El número de lactantes pequeños para la edad gestacional (peso al nacer por debajo del percentilo 10) fue similar en los tres grupos.

Se ha investigado la administración de suplementos de nutrientes para mejorar el crecimiento fetal con varios nutrientes como carnitina, extracto de sangre de ternera, aminoácido y glucosa. Aunque los resultados de dos de cada tres ensayos incluidos muestran algún beneficio en cuanto a los resultados estudiados, ambos tienen tamaños de la muestra pequeños. Es imperativo que la administración de suplementos nutricionales para mejorar el crecimiento fetal se investigue mediante ensayos controlados aleatorios bien diseñados con desenlaces claros.

Los ensayos analizados en esta revisión son inadecuados para dilucidar la efectividad del tratamiento nutricional para un posible retraso del crecimiento fetal.

Hay pruebas insuficientes de los estudios examinados en esta revisión para apoyar el uso sistemático en la práctica clínica del tratamiento nutricional para un posible retraso del crecimiento fetal.

Se necesita investigación adicional para evaluar la efectividad y los riesgos del tratamiento nutricional para un posible retraso del crecimiento fetal.

Ninguno.

Ninguno conocido.